تبلیغات
بیماری های داخلی

اوریون چیست :بیماری اوریون که ابتدا بروی غدد بناگوشی تاثیر می گذارد و به همین دلیل در قدیم به آن بیماری گوشک نیزمی‌گفتند، یک بیماری عفونی،حادومسری است که به طور معمول باعث متورم شدنِ همراه با دردِغددبزاقی ‌واقع‌بین‌فک و گوش(غدد پاروتید)می‌شود.در قسمت پائین وجلوی گوشها یکی ازسه زوج غددبزاقی قراردارند، که ابتلابه این بیماری باعث تورم یکی ازهردوغده بناگوشی می شود. همچنین ممکن است روی سایر اعضا مانندتخمدان‌،بیضه‌،پستان‌،پانکراس‌(لوزالمعده) و مغز هم گاهی تاثیر بگذارد. اکثر اوقات این بیماری به صورت بیماری خفیف درکودکان بروزمی‌کند،که مدت زمان زیادی طول نمی کشد و خودبه خود بعداز گذشت چندروزخوب می‌شود.همانطور که گفته شد اوریون،غددبزاقی گونه راتحت تاثیر قرار می دهد و خط فک و قسمت زیر گوش را متورم و دردناک میسازد. ممکن است این تورم فقط دریک سمت یا در هردو سمت صورت،خود را نمایان کند. در برخی موارد متورم شدن یک سمت صورت ممکن است چند روز قبل از تورم سمت دیگر اتفاق افتد. عفونتهای دیگری نیز همچون پاراآنفلونزا یا ویروسهای باکتریایی ممکن است حالتی مانند بیماری اوریون را بوجود آورند.ویروسی که دربزاق بیماران یافت میشود را می توان علت این بیماری دانست. مدت زمانی که این ویروس در بزاق وجود دارد تقریبا یک دوره شش روزه قبل از متورم شدن غدد بزاقی تا اتمام تورم این غدد است. شیوع این بیماری به طور معمول درفصل زمستان واوایل بهار است.بروز این بیماری‌درهرسنی‌می‌تواند باشد ولی‌کودکان‌ بین ۱۲-۲ سال بیشتر در معرض ابتلا به این بیماری هستند. در خصوص بزرگسالان نیز احتمال ابتلا به این بیماری حدود ۱۰% است.

علائم بیماری:
علائم اوریون به طور معمول دو تا سه هفته بعد از ورود ویروس و عفونت به بدن آغاز می شود، که در یک سوم افراد این عفونت بدون علامت می باشد.
نخستین و شایع ترین علائم این بیماری را می توان تب‌، سردرد،گوش درد،گلودرد،بی‌اشتهایی و کوفتگی برشمرد.
این بیماری معمولا با یک بد حالی عمومی، یک یادوروز قبل ازشروع علائم عمده آغاز می شود. سپس تورم غددبزاقی درناحیه بناگوش وزیرفک شروع میشود، که مدت این تورم معمولا یک دوره ۱۰ روزه خواهد بود.
یکی از شایع ترین علائم بیماری اوریون درد در هنگام جویدن و بلعیدن است. با متورم شدن غددبزاقی،در هنگام بلعیدن، درد شدیدی احساس می شود که احتمال داردبه دلیل اینکه ترشح بزاق ازغددبزاقی متوقف می شود،دهان خشک شود.این علامت ممکن است با بروز تب نیز همراه باشد.همچنین با متورم شدن غددبزاقی‌واقع‌بین‌فک وگوش( یا همان غدد پاروتید) دمای بدن تا 103 درجه فارنهایت افزایش می یابد، که با ملتهب و متورم شدن‌ غددپاروتید، این غدددر هنگام لمس‌سفت‌می شود و همراه با تشدیددرد در هنگام‌جویدن‌ میباشند.
به ندرت در برخی موارد متورم شدن بیضه‌هایا تخمدان نیز مشاهده می‌شود،علیرغم این علائم،اوریون بیماری خیلی خطرناکی نیست.بااین وجوداگردر زمان بیماری و یا قبل وبعدازتورم غددبزاقی، گردن بیمار دچار سفتی و درد شود و همچنین علائمی مانند كاهش شنوایی،تهوع واستفراغ در وی مشاهده شود،این نشانه ها می تواند علائم بروز مننژیت ناشی از اوریون باشدکه ممکن است خطراتی را به دنبال داشته باشد و باید سریعا پزشک مربوطه را مطلع ساخت. اما اگر دمای بدن بیمار بسیار بالا رفت و دچار تب شدیدی شد یا تشنج شدید ناشی از تب در وی بروز کرد که مدت آن طولانی شد، و یا اگر رنگ وی به کبودی رفت و دچار مشکل تنفسی شد و زیر جناغ سینه اش شروع به سوزش کرد، باید فورا به اورژانس اطلاع داد.
بیماری اوریون علاوه بر اینکه باعث متورم شدن یک یا هر دو طرف صورت می شود، در برخی موارد این ویروس ممکن است سبب متورم شدن پانکراس( پانكراتیت)ویاتورم والتهاب بیضة(اوركیت) شود. حدود یک چهارم بیماران مذکر بالغی که به این بیماری مبتلا شده انددچاراوركیت میشوند، و اگر هردو بیضه گرفتار شوند در موارد بسیار نادری احتمال دارد که به عقیم شدن شخص بیمار منجر شود.یکی دیگر از علائم اختصاصی این بیماری، متورم وقرمزشدن محل خروج مجاری غددِ بزاقیِ بناگوشی است، که در دو طرف در داخل دهان، در کنار دندان های آسیاب دوم، در گونه ها بازمی‌شوند.

راه های تشخیص بیــــماری:

تشخیص اوریون براساس شرح حال، برقراری تماس با موارد مبتلا ودوره انکوباسیون می باشد.با بالارفتن آمیلازسرم، تشخیص پاروتیدیت تأیید میشود. همچنین با آزمایش‌های‌خون ‌‌این ‌تشخیص ‌را تأییدمی کنند.
تشخیص اختصاصی این بیماری در حال حاضر در بیمارانی که پاروتیدیت آنها بیش از ۲ روز به طول بینجامد، در موارد ناشناخته، با بهره گیری از تست های ویرولوژیک و سرولوژیک صورت می گیرد. درفازحاد بیماری، ویروس درترشحات تنفسی فوقانی و یا ادرار مشاهده می شود. یکی از تست های تشخیصی، افزایش بارزآنتی بادیIgGاست،ولی احتمال این هست که باویروس پاراآنفلوانزا تداخل داشته باشد. همچنین تستهای پوستی دربیماری اوریون اختصاصی نیستند و حساسیت نیز ندارند و نباید به کار گرفته شوند.
عوارض بیماری اوریون:

عوارضی که بیماری اوریون در پی دارد بالقوه خطرناک و بسیار نادر هستند ، اما این ویروس می تواند علاوه بر غدد بزاقی، روی دیگر قسمت های بدن نیز اثر بگذارد.شایع ترین عارضه اوریون در کوکان مننژیت میباشد که سبب بروز علائمی همچون سردرد، سفتی گردن، تب شدید و استفراغ می شود، که خوشبختانه این علائم،به محض گرفتن مایع نخاع کاهش پیدا می کند. مننژیت معمولاخوش‌خیم بوده وبدون هیچ عارضه ماندگاری بهبود می‌یابد.
اورکیت :نامی دیگرازعارضه های این بیماری (البته برای بیماران مذکر) می باشدکه همان التهاب دردناک بیضه هاست و ترس و واهمه اکثر افراد ازاین عارضه می باشد. اگرچه این عارضه (اورکیت) نادراست، اما میتواندسبب عقیمی دربزرگسالی شود. ملتهب شدن بیضه ها دراثرعفونت با ویروس اوریون درهرسنی ممکن است اتفاق افتد،امابه طورمعمول درپسرهای زیر 10 سال بیشتردیده می شود. همچنین این ویروس دردختران نیزمی تواند بعد از سنین بلوغ ،باعث التهاب درتخمدانها شود،اماسبب نازایی نخواهد شد.
التهاب مغزی والتهاب پانکراس: از دیگر عوارض اوریون که نادر هم می باشد التهاب مغزی است، علائم مغزی ممکن است مشکلات عصبی را بوجود آورد؛ اگرچه مشکل جدی است اما به ندرت اتفاق می افتد. التهاب پانکراس ( لوزالمعده) نیز دیگر عارضه اوریون است، که علائم آن شامل تهوع واستفراغ و درد درقسمت بالای شکم می باشد.
سقط: اگر مادر آبستنی در ۳ ماه اول بارداری مبتلا به ویروس اوریون شود، خطر از بین رفتن جنین افزایش می یابد.
كری عصبی هم یكی ازعارضه های مهم اوریون می‌باشد.به این شکل که اوریون با اثر گذاشتن بروی حلزون گوش می تواند شدیدترین کاهش شنوایی رابویژه کاهش شنوایی یک طرفه برای کودکان را بوجود آورد.

راه های سرایت بیماری:

شیوع بیماری اوریون در کودکان، با ورود واكسن MMR به برنامه واكسیناسیون كشوری ایران، بسیار کاهش یافت، اما باز هم احتمال دیده شدن این بیماری وجود دارد، مخصوصا اگر کودک، واكسن سرخك،سرخجه و اوریون را نزده باشد. درمواردی حتی اگرواكسن MMR را نیز زده باشد باز هم ممکن است به این ویروس مبتلا شود،زیرا واكسن 100% ازمبتلاشدن به اوریون جلوگیری نمیكند! بخصوص اگراین بیماری باویروسی كه توان بیماریزایی بالایی دارد شیوع پیدا کند.
ویروس اوریون در صورت تماس مستقیم با ترشحات بزاقی، سرفه یا عطسه یا به طورغیرمستقیم از راه ظروف آلوده به بزاق فرد بیمار،به فرد دیگر منتقل می شود. سرایت این ویروس از ۴۸ ساعت ‌قبل ‌ازبروزعلائم بالینی تا ۶ روزبعد از آن ادامه دارد. این ویروس به طور میانگین ۱۸ روزنهفته می ماند. به همین علت توصیه می شود که شخص مبتلا، در طی بیماری در خانه مانده و به مدت 9 روز ظروف خود را از دیگران جداسازی کند.کودکان ‌تاتمام نشدن ‌دوره‌کامل‌بیماری‌ (حدود ۹ روزپس‌ازشروع‌ درد) باید در خانه بمانند و مدرسه نروند.
اگرکودکی واکسینه نشده باشدوتماس بافردبیماریا اشیای آلوده به ویروس داشته باشد، قطعا به این بیماری مبتلا می شود.بعنوان مثال اگر کودکی که مبتلا به اوریون است مستقیم به سمت صورت کودک دیگری سرفه کند، ویروس وارد بدن آن کودک خواهد شد.
عواملی که خطر ابتلا به این بیماری را افزایش میدهند عبارتند از:‌
- زندگی‌کردن در مکانهای پر جمعیت و شرایط پرازدحام.
- مسری بودن و همه‌گیری ‌اوریون در جمعیت‌هایی که‌واکسینه‌ نیستند.
- عدم ‌انجام‌ واکسیناسیون‌.
در صورتیکه شخصی یکبار مبتلا به اوریون شده باشد، به احتمال بسیار قوی دیگر نسبت به ویروس این بیماری بیمه شده و به آن مبتلا نمی شود.

پیشگیــــری و کنترل بیماری:

واکسیناسیون بهترین راه برای پیشگیری ازاوریون است، واکسن MMRدرخانه های بهداشت و پایگاههای بهداشتی بصورت رایگان تزریق میشود. امروزه این واکسن یكى درسنین 6-4 سالگی ودیگرى درسن 15-12 سالگی به صورت زیرپوستی تزریق مى شودو کودک مصونیت كامل در برابر این بیماری را دارا می شود. یكبارابتلا به اوریون و واکسینه شدن باعث مى شود كه فرد دیگرمبتلابه اوریون نشود. ( اگرچه ممكن است برای عدم ابتلا به این بیماری تضمینی وجود نداشته باشد! )
تجویز واکسن اوریون ( واكسنMMR )اغلب همراه با سرخک وسرخجه بوده، که تاثیر بسزایی دارد و خطر آن کمترازهریک به تنهایی می باشد. این واكسن حاوی سه ویروس ضعیف شده‌ی سرخك، سرخجه و اوریون می باشد که با تزریق این واکسن به طور چشم گیری شیوع این بیماری کاهش یافته است. به نظرمی‌رسدکه باتزریق روتین واكسنMMR در ایران، این سه بیماری ویروسی و مخصوصا بیماری اوریون قابل کنترل بوده و سرایت آن به افراد، به خصوص در افراد بالغ بسیار محدود شده است. تزریق این واكسن به شکل زیرپوستی می باشد و ممکن است گاها سبب اندکی تورم و سفتیِ گذرا در محل تزریق واکسن شود.
برای اولین بار این واکسن در سال 1967 میلادی ساخته شد و برای انسان استفاده شد،و سازمان جهانی بهداشت (WHO) این واکسن را در سال 1998 میلادی جزو واكسیناسیون روتینِ 81 كشورجهان قرارداد. در ایران نیز این واکسن درسال 1382 وارد برنامه واكسیناسیون كشوری شد.
شرایط نگهداری این واکسن بگونه ایست که باید همواره دور از نور و دردمای 2 تا 6 درجه دریخچال قرار گیرد و حداکثر باید تا 6 ساعت بعد از اضافه شدن آب مقطر به آن مصرف شود، اگر در این مدت استفاده نشد دیگر قابل استفاده نمی باشد و باید آن را دور ریخت.به همین علت است که تجویزاین واكسن درروزهای مشخصی باجمع‌آوری درآنروز،درمراكزبهداشتی انجام می‌گیرد.
عوارض احتمالی که این واكسن شاید داشته باشد عبارتنداز:
متورم شدن غدد بزاقی،تب وتشنج،تشنج بدون تب ومننژیت؛
كه این علائم به طورمعمول حداكثرتا یک ماه پس از تزریق واکسن می توانند بروز پیدا کنند و نهایتا مشکل خاصی هم برای بیمار به دنبال ندارند. به طور کلی در هر یک میلیون تزریق احتمال یک واکنش آلرژیک شدید، 1 نفر است!
اخیرا بعضی از گزارشات و تحقیقات جدید، در مورد ارتباط واکسن MMRو اوتیسم مطالب نگران کننده ای ارائه داده اند.بااین وجود انستیتو پزشکی و مرکزکنترل وپیشگیری بیماریهای ( CDC) وگزارشات معتبردانشگاه اطفال آمریکا،بر این باورندکه هیچ توجیه علمی خاصی بین این دو وجودندارد.

افرادی که نیاز به تزریق واکسن ندارند:
این افراد عبارتند از:
- شخصی که یک تست خونی داده باشد که نشان دهنده ی ایمنی او نسبت به سرخک،سرخجه و اوریون باشد.
- در خصوص آقایان، شخصی که تولد او قبل از سال 1336 باشد.
- در خصوص بانوان، شخصی که متولد قبل از سال 1336 باشد و قصد بارداری نداشته باشد.
چنانچه شخصی شرایط بالا را ندارد و یا شامل موارد زیر باشد باید حتما واکسینه شود:
- تحصیل دردانشگاه ها و مراکز تحصیلی.
- افرادی که قصد سفر به خارج از کشور را دارند.
همچنین واکسن در موارد زیر نیز توصیه نمی شود:
- بانوی آبستن یا کسیکه در طی 1 ماه آینده قصد بارداری را دارد.
- افرادی که دارای یک واکنش آلرژیک تهدیدکننده ی حیات نسبت به ژلاتین یاآنتی بیوتیک نئومایسین هستند.
- اشخاصی که مبتلا به یکی از بیماری های اختلال خونی، سرطان و یا بیماری تضعیف کننده سیستم ایمنی می باشند.
درکل برای ایمنی بیشتر وهمچنین جهت پیشگیری از همه گیری این بیماری،بهتراست که درهنگام ثبت نام و ورودكودكان به دبستان ومهدكودكها، والدین مدرك واكسیناسیون كامل كودك خود را ارائه دهند.

درمــــــان:

به دلیل اینکه تا قبل از نمایان شدن علائم، معمولا سرایت بیماری به افراد دیگر اتفاق افتاده است، دیگر نیازی به جدا کردن فرد بیمار از دیگر افراد خانواده نیست. ابتدا باید تشخیص داد که بین کمپرس گرم ‌یا سرد کدام علائم بیمار را کاهش میدهد و با توجه به آن، کمپرس انتخابی را به طور متناوب بروی غدد متورمِ پاروتید یا بیضه قرار داد. برای کمپرس می توان از یک حوله گرم یا کیف یخ استفاده کرد.در این بیماری باید مرتب درجه حرارت بدن کنترل شود و اگر تب بیمار بالا بود می توان بااستفاده از یک اسفنج مرطوب،تب را پایین آورد. بهتر است تازمانیکه تب به طور کامل قطع نشده است ،بیماربخصوص بیماران بالغ تا جایی که امکان دارداستراحت کنند.
داروها:

پس از بروز اوریون، این بیماری ‌سیرطبیعی‌ خود را طی‌می کند. تا به امروز داروی اثر گذار خاصی جهت جلوگیری از تکثیر یا نابود کردن ویروس این بیماری تولید نشده است.داروهای ضددردی که استفاده می شوند بایدمتناسب با سن بیمار باشند تاحالت کوفتگی وبیقراری بیمارکاهش یابد. برای‌ دردهای کم وخفیف‌، می توان از داروهای ‌بدون‌نسخه ای مانند استامینوفن ‌استفاده کرد. ولی ازمصرف ‌آسپیرین جدا باید‌خودداری‌شود! در شرایطی که بیماری شدیدتر باشد و باعث درگیر شدن بیضه ها شود، ممکن است مسکن های قوی تر و داروهای ‌کورتونی ‌تجویزشود.
در بعضی موارد نیز برخی افراد داروهای گیاهی برای درمان بیماری ها استفاده می کنند، بعنوان مثال برای بیماری اوریون می توان مخلوط آب شاتوت تازه و تاج ریزی را روی گلوی بیمار مالید و بیمار آن را غرغره کند.
فعالیت‌:

از آنجایی که نیاز به استراحت مطلق در بستر، در این بیماری ضروری نیست و همچنین هیچ دخالتی در کاهش دادن عوارض این بیماری ندارد، فرد بیمار می تواند با توجه به حال عمومی خویش، کارها و فعالیت های طبیعی خود را انجام دهد. ( اما به طور کلی در تمام بیماری ها حتی هر چند خفیف استراحت کردن، بهبود بیماری را تسریع می بخشد.)
نکته ی بسیارحائزاهمیت این است که فردیکه به اورکیت دچارشده است باید حتما از انجام فعالیتهای فیزیکی خودداری کند،تا احتمال عقیم شدن دراین افرادکاهش پیداکند.
دوره ی سرایت این بیماری هنگامیکه تورم غدد درگیر به پایان برسد، تمام می شود.
رژیم غذایی‌:
درمان این بیماری به رژیم غذایی‌خاصی احتیاج ندارد. اما در در دوران بیماری، افزایش نوشیدن مایعاتی همچون چای‌، شیر و آب‌، حداقل به مقدار ۸-۶ لیوان‌ در روز به تسریع بهبود بیماری کمک می کند.همچنین به دلیل اینکه گلوی شخص بیمار دردناک می باشد، مصرف سوپ و ماست و غذاهای نرم که بلعیدن آنها نیز آسانتر است، توصیه می شود. البته باید توجه داشت که از مصرف مایعات ترش مزه ای مانندآب پرتقال یا آبلیمو جدا خودداری کرد، چون این مایعات باعث تحریک بزاق بیمار و تشدید بیماری می شوند.

چند توصیه در زمان مراقبت از بیمار‌:
- توصیه می شود که والدین مانع رفتن كودكِ مبتلای خود به جمع شوند و صبر کنند تا فرزندشان بهبود کامل یابد. به طور معمول زمانی که غددبزاقى کاملا بهبود یافتند و دیگر اثری از تورم ودرد در آنها نبود، حال کودک خوب شده و می تواند به مدرسه برود.
- اگر علائمی مانند استفراغ، تبشدید، دردبیضه ها و سفتى ودردناك شدن گردن در بیمار مشاهده شد، باید سریعا به پزشک متخصص مراجعه شود.
در نهایت اینکه اوریون بیمارى خفیفى می باشدكه اگرتحت نظرپزشك متخصص درمان انجام شود، بیمار به سرعت بهبود خواهد یافت، پس دیگر جای نگرانی نیست.




طبقه بندی: بیماری های عفونی، 

تاریخ : جمعه 8 اسفند 1393 | 07:38 ب.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفا نظربدهید

مننژیت چیست.: بیماری ای است که درآن غشاء (مننژ یا meninges) اطراف مغز و نخاع ملتهب می شود. ورم همراه با مننژیت اغلب باعث بروز نشانه های معمول بیماری مننژیت، شامل سردرد، طب و خشکی گردن می شود.

علل ایجادکننده مننژیت:مننژیت در انواع ویروسی، باکتریایی، قارچی و غیره وجود دارد، اما عفونت های ویروسی معمولا شایع تر از سایر عفونت ها باعث ابتلای فرد به مننژیت می شوند. بسته به علت مننژیت ممکن است این بیماری بعد از چند هفته بهبود یافته و یا ممکن است زندگی فرد را تهدید نماید. 

رایج‌ترین نشانه‌های مننژیت سردرد و خشکی گردن همراه با تب، گیجی یا هشیاری دگرگون شده، استفراغ، و ناتوانی در تحمل نور (نورهراسی) یا صداهای بلند (صداهراسی) می‌باشد. معمولاً در کودکان فقط نشانه‌های غیراختصاصی مانند تحریک‌پذیری و خواب‌آلودگی مشاهده می‌شود. اگر ضایعهٔ پوستی مشاهده شود، ممکن است نشان دهندهٔ علت مشخصی برای مننژیت باشد؛ مثلاً، مننژیت در اثر باکتری مننژوکک ممکن است همراه با ضایعهٔ پوستی مشخصی باشد.

مننژیت می‌تواند به دلیل نزدیکی التهاب به مغز و نخاع، زندگی بیمار را به خطر اندازد، بنابراین این بیماری را تحت عنوان فوریت پزشکی دسته بندی می‌کنند. اگر شک دارید که خود و یا یکی از اعضای خانواده تان دچار این بیماری شده اند، سریعا به بیمارستان مراجعه نمایید. درمان بموقع مننژیت باکتریایی جلوی بروز خیلی از عوارض جدی بیماری را می گیرد.




طبقه بندی: بیماری های عفونی، 

تاریخ : جمعه 8 اسفند 1393 | 07:35 ب.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفا نظربدهید

بازآموزی مثانه اولین خط درمان در مردان و زنان دچار بی‌اختیاری فوریتی محسوب می‌شود. هدف از این درمان برقراری مجدد کنترل ارادی مثانه و افزایش ظرفیت مثانه است. رژیم‌های شایع مورد استفاده به بیمار آموزش می‌دهند به تدریج فواصل بین دفعات ادرار کردن را افزایش دهند. رهنمود‌های NICE با استناد به شواهد حاصل از مرورهای نظام‌مند و کارآزمایی‌های شاهد‌دار تصادفی شده، بازآموزی مثانه را حداقل برای 6 هفته توصیه می‌کنند. در یک کارآزمایی شاهددار تصادفی شده کوچک آشکار شد که بازآموزی مثانه، درمانی اثربخش در زنان مسن محسوب می‌شود و در مقایسه با عدم انجام هر گونه درمان، تعداد حملات بی‌اختیاری را تا 57 کاهش می‌دهد. اگر چه بازآموزی مثانه و تمرینات عضلات کف لگن در افراد مسن‌تر اثر بخش هستند. احتمال دارد این درمان‌ها در سالمندان ضعیف و افرادی که اختلال شناختی دارند، مناسب نباشند.

برنامه‌های ادرار کردن زمان‌بندی شده و انگیزشی را می‌توان در بیماران دچار بی‌اختیاری ادراری فوریتی یا استرسی که قادر به استفاده مستقل از توالت نیستند (به عنوان مثال به دلیل اختلال شناختی یا ضعف بدنی) به کار گرفت. در ادرار کردن انگیزشی، مراقب فرد را تشویق به ادرار کردن می‌نماید و هدف، کاهش حملات بی‌اختیاری ادرار با استفاده از افزایش آگاهی فردی از نیاز به تخلیه ادرار به صورت دوره‌ای است. ادرار کردن زمان‌بندی شده، یک برنامه ادرار کردن غیرفعال است که در آن ادرار کردن در فواصل زمانی منظم ثابتی با هدف کاهش حملات بی‌اختیاری به جای بازگرداندن عملکرد مثانه، انجام می‌شود. برنامه‌های ادرار کردن زمان‌بندی شده و انگیزشی می‌توانند در افراد مسن‌تر اثربخش باشند ولی مستلزم تلاش و تعهد از سوی فرد مراقب هستند. اگر بازآموزی مثانه غیرممکن یا غیر موفقیت‌آمیز باشد، امکان استفاده از داروهای ضد موسکارینی، چه به صورت درمان منفرد و چه توام با بازآموزی مثانه وجود دارد. این داروها اثر خود را با انسداد گیرنده‌های موسکارینی در مثانه اعمال می‌کنند که به نوبه خود باعث کاهش قابلیت انقباض عضلات مثانه می‌شوند. کارآزمایی‌های تصادفی شده با شاهد دارونما نشان داده‌اند که اکسی‌بوتینین (Oxybutynin)، تولترودین (tolterodine)، تروسپیوم (trospium) و سولی‌فناسین (solifenacin) حملات بی‌اختیاری را هم در زنان و هم در مردان سالمند دچار بی‌اختیاری فوریتی کاهش می‌دهند. در کادر 5 موارد منع مصرف و عوارض جانبی داروهای ضد موسکارینی فهرست شده‌اند. خشکی دهان در هنگام مصرف اکسی‌بوتینین فوری‌رهش شایع‌تر است و اگر این موضوع مشکل‌ساز شود، داروی ضدموسکارینی دیگر یا اکسی‌بوتینین گسترده رهش را باید مورد استفاده قرار داد. در عمل بیماران مسن اغلب با مصرف اکسی‌بوتینین فوری‌رهش، دچار عوارض جانبی می‌شوند و از همین رو بسیاری از پزشکان مسوول مراقبت سالمندان تروسپیوم یا سولی‌فناسین را به عنوان داروی خط اول به کار می‌برند.

اگر درمان محافظه کارانه موفقیت آمیز نباشد می‌توان جراحی را مد نظر قرار داد. تزریق سم A بوتولینوم در دیواره مثانه را می‌توان در بی‌اختیاری فوریتی به کار گرفت ولی کارآیی طولانی‌مدت این درمان نامعلوم است. دیگر مداخلات جراحی عبارتند از تحریک عصب ساکرال، سیتوپلاستی تقویت‌کننده و تغییر مسیر ادرار (جابجا کردن حالب‌ها به یک قسمت از جدار ایلئوم جهت ایجاد استومای پوستی دایمی)، ولی شواهد کارآیی این گونه درمان‌ها در سالمندان، محدود است.

در تحریک عصب ساکرال، با تحریک الکتریکی مسیر رفلکس ساکرال از طریق الکترودی که در سوراخ ساکرال تعبیه شده است، رفتار رفلکس مثانه مهار می‌شود. مرور نظام‌مند کارآزمایی‌های شاهددار تصادفی‌شده و مجموعه موارد نشان داد که تا 70 از بیماران دچار بی‌اختیاری فوریتی با استفاده از تحریک عصب ساکرال به کنترل ادراری یا بهبود قابل توجه در علایم ادراری دست یافتند؛ با این حال نیمی از بیماران عوارض ناخواسته را گزارش کردند. این مرور، فقدان داده‌های مربوط به کیفیت زندگی طولانی‌مدت و محدودیت شواهد مربوط به کاربرد این تکنیک در بیماران سالمند را آشکار ساخت.




طبقه بندی: بیماری های کلیوی، 

تاریخ : جمعه 8 فروردین 1393 | 07:07 ق.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفانظربدهید

آپنه خواب یک اصطلاح پرطرفدار برای سندرم آپنه - هیپوپنه انسدادی هنگام خواب (OSAHS) است که به این صورت تعریف می‌شود: تنفس غیرطبیعی حین خواب که منجر به بیدار شدن‌های مکرر، تکه‌تکه شدن خواب، خواب‌آلودگی در طی روز و هیپوکسمی شبانه می‌شود.

آپنه می‌تواند مرکزی باشد که در آن تلاش تنفسی متوقف می‌شود یا ممکن است انسدادی باشد که در آن تلاش تنفسی ادامه دارد ولی به علت انسداد راه هوایی فوقانی، این تلاش موثر نیست.

در ایالات متحده OSAHS در 4 مردان و 2 زنان دیده می‌شود و یک عامل اصلی تعیین‌کننده آن چاقی است.

نشان داده شده که در افراد مبتلا به OSAHS شدید، فشار مثبت مداوم راه‌های هوایی (CPAP)، خواب‌آلودگی در طول روز را در مقایسه با درمان‌های شاهد کاهش داده است.

با وجود اثربخشی CPAP، ممکن است راضی کردن بیماران برای استفاده از آن دشوار باشد. پذیرش درمان در مورد اشکال مختلف CPAP مانند CPAP با تیتراسیون خودکار، فشار مثبت دوسطحی راه‌ هوایی، CPAP تیترشده توسط خود بیمار یا CPAP همراه با مرطوب‌سازی نیز بهتر نبوده است. معلوم نیست که آیا مداخلات آموزشی یا روان‌شناختی می‌توانند پذیرش CPAP را بهتر ‌کنند یا خیر.

به نظر می‌رسد وسایل دهانی که باعث حرکت رو به جلوی مندیبل می‌شوند در بهبود اختلال تنفس حین خواب در برخی بیماران مبتلا به OSAHS شدید یا غیرشدید موثر ‌باشند.

احتمالا وسایل دهانی به اندازه CPAP اثربخشی ندارند و معلوم نیست که در طولانی‌مدت کارکرد آن‌ها چگونه است. شواهد کافی برای قضاوت در مورد میزان تاثیر کاهش وزن بر OSAHS شدید یا غیرشدید در دست نیست؛ اما توافق بر این است که به عنوان بخشی مهم از درمان OSAHS به بیماران توصیه شود که وزنشان را کم کنند.

CPAP بینی هم در مبتلایان به OSAHS غیرشدید هم موثر به نظر می‌رسد.

CPAP بینی در مبتلایان به OSAHS غیرشدید کمتر مورد پذیرش است و نمی‌دانیم که اقدامات انجام‌شده با هدف افزایش پذیرش، به صورت موثری سبب افزایش مصرف آن می‌شوند یا خیر.


تعریف

آپنه خواب عبارت مصطلحی است برای OSAHS که خود آن عبارت است از تنفس غیرعادی در جریان خواب که سبب بیدار شدن‌های مکرر، تکه‌تکه شدن خواب و هیپوکسمی شبانه می‌شود. این سندرم خواب‌آلودگی در طول روز، اختلال حواس و کارکرد شناختی و کاهش کیفیت زندگی را دربر می‌گیرد. آپنه عبارت است از فقدان جریان هوا در بینی و دهان برای حداقل 10 ثانیه و هیپوپنه به کاهش واضح جریان هوا (یعنی بیش ‌از 50) برای حداقل 10 ثانیه اطلاق می‌شود. آپنه ممکن است مرکزی باشد (که در آن توقف تلاش تنفس وجود دارد) یا انسدادی (که در آن علی‌رغم تلاش تنفسی، به علت انسداد راه‌های هوایی فوقانی این تلاش غیرموثر است). تشخیص OSAHS زمانی مطرح می‌شود که یک بیمار دارای علایم روزانه مرتبط، حین خواب تنفس واضحا مختل بر اساس پلی‌سومنوگرافی (بررسی وضعیت خواب، تنفس و اکسیژناسیون) یا مطالعات محدودتر (مانند بررسی اشباع اکسیژن طی شب) داشته باشد.

معیارهای تشخیص تنفس واضحا مختل حین خواب به صورت دقیق ارزیابی نشده‌، بلکه بر اساس توافق و قرارداد تدوین گردیده‌اند. این معیارهای تشخیصی، حساسیت و ویژگی متغیری دارند. به عنوان مثال شاخص آپنه- هیپوپنه (AHI) به میزان کمتر از 5 حمله آپنه یا هیپوپنه در هر ساعت خواب را طبیعی در نظر می‌گیرند. با این حال بیماران مبتلا به سندرم مقاومت مجاری هوایی فوقانی، شاخص کمتر از 5 حمله در ساعت دارند در حالی که بسیاری از سالمندان سالم بیش از 5 حمله را با این شاخص دارا هستند. در تلاش جهت حصول توافقی بین‌المللی، معیارهای جدیدی عرضه شده‌اند که استفاده از آن‌ها رو به گسترش است.

شدت OSAHS را می‌توان بر اساس شدت 2 عامل تقسیم‌بندی کرد: خواب‌آلودگی در طول روز و OSAHS.

AHI شدید به صورت تنفس شدیدا مختل حین خواب (یعنی بیش از 30 دوره در ساعت) همراه با علایم شدید خواب‌آلودگی در طول روز (یعنی نمره مقیاس خواب‌آلودگی اپورث [Epworth] بیش از 10 و نتیجه آزمون نهفتگی خواب متعدد کمتر از 5 دقیقه) تعریف می‌شود. آپنه خواب مرکزی و سندرم‌های هیپوونتیلاسیون همراه با خواب در این مرور مورد بررسی قرار نگرفته‌اند.


شیوع و بروز

مطالعه همگروهی خواب ویسکانسین (شرکت‌کنندگان بیش از 1000 نفر با میانگین سنی 47 سال) در آمریکای شمالی نشان داد شیوع AHI بیش از 5 دوره در ساعت در مردان 24 و در زنان 9 است. ضمنا این مطالعه نشان داد شیوع OSAHS با شاخص بیش از 5 دوره در ساعت همراه با خواب‌آ‌لودگی در مردان 4 و در زنان 2 است. در بروز OSAHS تفاوت‌هایی بین‌المللی وجود دارد که به نظر می‌رسد چاقی یک دلیل مهم آن باشد. بعد از تعدیل از نظر سایر عوامل خطر، تفاوت‌های نژادی هم در شیوع OSAHS یافت شد. در کشورهای فقیر اطلاعات کمی در مورد بروز این بیماری وجود دارد.


اتیولوژی و عوامل خطر

محل انسداد راه هوایی فوقانی در OSAHS حدودا در سطح زبان، کام نرم یا اپی‌گلوت است. اختلالاتی که سبب افزایش احتمال تنگی راه‌های هوایی فوقانی یا کاهش پایداری آن‌ها می‌شوند (مانند چاقی، اختلالات کرانیوفاسیال خاص، اختلالات طناب‌های صوتی، لوزه‌های بزرگ یا زبان بزرگ) با خطر بیشتر OSAHS همراهی دارند. تخمین‌ زده می‌شود افزایش 1 کیلوگرم بر مترمربعی در شاخص توده بدن (BMI) (یعنی 2/3 کیلوگرم برای فردی با قد 8/1 متر) سبب افزایش 30 خطر نسبی اختلال تنفس حین خواب (AHI حداقل 5 دوره در ساعت) در مدت 4 سال می‌شود (فاصله اطمینان 95 برابر با 50-13). سایر عوامل خطر دارای همراهی قوی با این مشکل عبارتند از: افزایش سن و جنس (نسبت مرد به زن برابر با 2). عوامل دارای همراهی‌های ضعیف‌تر عبارتند از: یائسگی، سابقه خانوادگی، سیگار کشیدن و احتقان بینی در شب.




طبقه بندی: بیماری های گوارش، 

تاریخ : پنجشنبه 7 فروردین 1393 | 08:01 ق.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفانظربدهید

براساس راهکارهای ACCP در سال 2007 برای بررسی ندول‌های ریوی منفرد، ارزیابی یک ندول باید عمدتا بر اساس دو عامل باشد: خطر سرطان در بیمار و اندازه ندول. این راهکارها طبقه‌بندی عوامل خطرزا، انتخاب روش تصویربرداری و تناوب تصویربرداری برای پیگیری را مشخص می‌سازند. راهکارهای کالج رادیولوژی آمریکا درباره برخورد با ندول‌های ریوی منفرد به روش تصویربرداری اشاره می‌کنند ولی به تناوب پیگیری اشاره‌ای ندارند؛ از این رو، این مقاله مروری عمدتا بر راهکارهای ACCP متمرکز است.


ارزیابی عوامل خطرزا

طبقه‌بندی خطر برای بیمار به منظور ارزیابی احتمال سرطان پیش از انجام هرگونه آزمون، امری ضروری است. مدل‌های رواسازی شده متنوعی به منظور تخمین احتمال بدخیمی ندول‌ها بر اساس عواملی چون سن بیمار، وضعیت سیگار کشیدن، سابقه سرطان و همچنین اندازه، مورفولوژی و موقعیت ندول ابداع شده‌اند. این مدل‌ها نتایج حاصل از مطالعات بزرگ را مورد استفاده قرار داده، داده‌ها را با فرمول‌های ریاضی تلفیق می‌کنند تا احتمالات بالینی برای سرطان به دست آید. یک مدل رایج مورد استفاده ابداع‌شده توسط مایو کلینیک، بر اساس سابقه سرطان خارج از قفسه سینه، مورفولوژی خاردار (spiculated)، کشیدن سیگار در حال حاضر یا در گذشته،‌ وجود ضایعه در قسمت بالایی ریه، قطر زیاد ندول و سن بالای بیمار استوار است. یک مدل اخیرا ابداع‌شده توسط سیستم سازمان امور سربازان بازنشسته (sVeterans Affair) برای ندول‌های بزرگ‌تر از 7 میلی‌متر تنها بر اساس 4 عامل استوار است: سابقه کشیدن سیگار، سن بیمار، قطر ندول و زمان طی‌شده از ترک سیگار. مدل‌های مایو کلینیک و سازمان امور سربازان بازنشسته یک حد آستانه را برای سن بیمار و خطر بدخیمی تعیین نمی‌نمایند. سایر مطالعات پیشنهاد می‌کنند که سن بالاتر از 40 سال با افزایش خطر سرطان ریه همراه است.

پیگیریندول منفردریوی

راهکارهای ACCP در سال 2007 برای برخورد با ندول‌های ریوی منفرد دو الگوریتم مجزا را برای برخورد با ندول‌های ریوی منفرد بر اساس اندازه ضایعه کوچک‌تر از 8 میلی‌متر یا بزرگ‌تر یا مساوی 8 میلی‌متر، ارایه کرده است (شکل1 و شکل 2). این امر به علت افزایش قابل توجه در احتمال بدخیمی در ضایعات تقریبا 8 میلی‌متری یا بزرگ‌تر است. الگوریتم برای ضایعات کوچک‌تر از 8 میلی‌متر بیماران را بر اساس وجود یا فقدان عوامل خطرزای سرطان ریه به دو گروه مجزای درمانی تقسیم می‌کند. عوامل خطرزا شامل سابقه سیگار کشیدن، سن بالاتر و سابقه بدخیمی است. الگوریتم برای ارزیابی ضایعات مساوی یا بزرگ‌تر از 8 میلی‌متر، بیماران را در هم‌گروه‌های (کوهورت‌های) مجزا بر اساس احتمال سرطان (پایین، متوسط و بالا) قرار می‌دهد در حالی که همان عوامل خطرزای مذکور در بالا را در نظر می‌گیرد. راهکار مذکور همچنین بیمارانی را که کاندید عمل جراحی نیستند مورد توجه قرار می‌دهد. از آنجا که تنها درمان قطعی برای سرطان ریه، اکسیزیون جراحی است، این راهکارها برای بیمارانی که کاندید عمل جراحی نیستند، بررسی محدودتری را توصیه می‌کنند.

در میان بیماران دارای ندول‌های کوچک‌تر از 8 میلی‌متر، رژیم‌های پیگیری خاصی برای ندول بر اساس اندازه کوچکتر از 4 میلی‌متر، 4 میلی‌متر تا کوچکتر از 6 میلی‌متر و 6 میلی‌متر تا کوچکتر از 8 میلی‌متر توصیه می‌شود (شکل 1). قطع پیگیری پس از 2 سال بر اساس این حقیقت صورت می‌گیرد که ندول‌های بدخیم ریوی به طور تیپیک زمان دو برابر شدنی کمتر از یک سال دارند؛ از این رو، یک ضایعه پایدار طی دو سال پیگیری بدون خصوصیات مورفولوژیک مشکوک در یک بیمار دارای خطر پایین، می‌تواند به طور تیپیک خوش‌خیم فرض شود. FDG-PET نیز ممکن است در بیماران دارای خطر بالا و ضایعات پایدار کوچک‌تر از 8 میلی‌متر مدنظر قرار گیرد،‌ اگرچه این امر به علت کاهش حساسیت FDG-PET برای ضایعات کوچک‌تر از 10-8 میلی‌متر به طور صریح در راهکارها توصیه نشده است. هر بیماری که شواهدی از یک ندول با رشد قابل توجه طی پیگیری یا یک نتیجه مثبت FDG-PET (یعنی سرعت متابولیک بالا) دارد، باید تحت بررسی بیشتر، به طور تیپیک با بیوپسی از طریق اکسیزیون، بیوپسی سوزنی یا برونکوسکوپی قرار گیرد.

بیماران دارای ندول‌های 8 میلی‌متری یا بزرگ‌تر با الگوریتم دیگری پیگیری می‌شوند (شکل 2). در ابتدا ندول‌ها باید از طریق اسکن‌های قبلی به منظور ارزیابی پایداری در اندازه بررسی گردند. ندول‌هایی که برای بیش از 2 سال پایدار بوده‌اند را می‌توان بدون مداخله پیگیری کرد مگر آنکه مورفولوژی مطرح‌کننده بدخیمی باشد (به طور مثال کدورت «شیشه مات» و حاشیه‌های نامنظم).

در بیمارانی که کاندید عمل جراحی نیستند، ممکن است همچنان بیوپسی به منظور تشخیص مدنظر قرار گیرد و پرتودرمانی یا درمان تسکینی ممکن است در صورت لزوم انجام شود. بررسی بیمارانی که بالقوه کاندید عمل جراحی هستند از طریق ارزیابی احتمال پیش‌آزمون یک ندول بدخیم هدایت می‌شود (که همان‌گونه که پیش از این ذکر شد با استفاده از یک مدل پیش‌بینی بر اساس عوامل خطرزایی نظیر سن بیمار، وضعیت کشیدن سیگار، سابقه سرطان و اندازه،‌ مورفولوژی و محل ندول تعیین می‌گردد).

اگرچه برخی از بیماران در وضعیت احتمال بالا (بیش از 60) یا پایین (کمتر از 5) برای سرطان خواهند بود، اکثر آنها در گروه متوسط (60-5) قرار می‌گیرند که نیازمند آزمون‌های اضافی برای تعیین پرخطر یا کم‌خطر بودن هستند




طبقه بندی: بیماری های ریوی، 

تاریخ : چهارشنبه 6 فروردین 1393 | 06:57 ق.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفانظربدهید

ندول‌های منفرد ریوی، یافته‌های رادیولوژیک شایعی هستند که نوعا به صورت اتفاقی طی رادیوگرافی قفسه سینه یا سی‌تی اسکن گردن، قفسه سینه و شکم آشکار می‌شوند. پزشکان مراقبت‌های اولیه باید تصمیم‌گیری کنند که ارزیابی و بررسی یک ندول منفرد ریوی را پس از شناسایی چگونه دنبال نمایند. تشخیص‌های افتراقی برای ندول‌های ریوی شامل علل خوش‌خیم و بدخیم هستند. قطر 8 میلی‌متر یا بیشتر، تراکم شیشه مات (ground-glass)، حاشیه‌های نامنظم، و زمان دو برابر شدن بین یک ماه و یک سال، مطرح‌کننده بدخیمی هستند. کالج پزشکان قفسه سینه آمریکا اخیرا راهکارهایی را برای ارزیابی ندول‌های ریوی منفرد، عمدتا بر اساس اندازه ندول و عوامل خطرزا برای سرطان ارایه کرده است. الگوریتم‌های ارایه‌شده برای بررسی ضایعات کوچک‌تر از 8 میلی‌متر و آنهایی که 8 میلی‌متر یا بزرگ‌تر هستند، روش‌‌های پیگیری متفاوتی را توصیه می‌کنند. از توموگرافی با گسیل پوزیترون(PET) ـ فلورو دی‌اکسی گلوکز می‌توان به منظور کمک به تصمیم‌گیری در مواقعی که احتمال پیش‌آزمون (pretest probability)‌ سرطان و نتایج تصویربرداری متناقض هستند، استفاده کرد. هر بیمار دارای شواهد ندولی با رشد قابل توجه طی مدت پیگیری، باید تحت بیوپسی قرار گیرد تا علت آن شناسایی شود. دلیل منطقی برای پایش دقیق یک ضایعه ریوی که به صورت اتفاقی کشف شده آن است که شناسایی و درمان سرطان ریه در مراحل اولیه ممکن است به کاهش موربیدیته و مرگ‌ومیر منجر گردد...

ندول‌های ریوی منفرد، کدورت‌های رادیوگرافیک کروی مجزایی هستند که کمتر از 3 سانتی‌متر قطر دارند و توسط پارانشیم ریه احاطه شده‌اند. واژه «ضایعه سکه‌ای» (coin lesion) به طور شایعی مورد استفاده قرار می‌گیرد، ولی توصیه نمی‌شود چرا که به یک ساختار مسطح اشاره دارد. ندول‌های ریوی منفرد ممکن است به طور اتفاقی در بررسی‌های تصویربرداری گردن، اندام‌های فوقانی، سینه و شکم بافت شوند و به طور تخمینی در 2/0-09/0 تمام تصاویر رادیوگرافی قفسه سینه مورد توجه قرار می‌گیرند. با افزایش استفاده از سی‌تی اسکن، ندول‌های ریوی منفرد بیشتر شناسایی می‌شوند و این به علت وضوح نسبتا بالاتر این روش در مقایسه با رادیوگرافی است. در یک مطالعه درباره غربالگری سرطان ریه با سی‌تی اسکن در بیماران سیگاری، 13 بیماران در ابتدای مطالعه ندول‌های ریوی بزرگ‌تر از 5 میلی‌متر داشتند. مطالعه دیگری که شامل سی‌تی اسکن تمام بدن به منظور غربالگری در بزرگسالان بود، ندول‌های ریوی را در 8/14 از تمامی اسکن‌ها نشان داد، اگرچه این میزان شامل ندول‌های کوچک‌تر از 5 میلی‌متر نیز بود. در مجموع، شیوع تخمینی ندول‌های ریوی منفرد در منابع مختلف بین 51-8 متغیر است.

کالج پزشکان قفسه سینه آمریکا(1) (ACCP) غربالگری سرطان ریه را نه برای عموم جمعیت و نه برای سیگاری‌ها توصیه نمی‌کند زیرا نشان داده نشده است که این کار از مرگ‌ومیر پیشگیری ‌به عمل می‌آورد. دلیل منطقی برای پایش دقیق یک ضایعه کشف‌شده به صورت اتفاقی (بسیار شبیه منافع تئوریک غربالگری سرطان ریه) آن است که شناسایی و درمان سرطان ریه در مراحل ابتدایی ممکن است در مجموع به پیامدهای بهتری منجر شود.


مشخصات ندول‌ها

اگرچه علل متنوعی برای ندول‌های ریوی منفرد وجود دارد، قدم بالینی اولیه باید تعیین خوش‌خیم یا بدخیم بودن ضایعه باشد. علل خوش‌خیم شایع شامل گرانولوم‌های عفونی و هامارتوم‌ها هستند، در صورتی که علل بدخیم شایع سرطان اولیه ریه، تومورهای کارسینویید و متاستازهای ریه را شامل می‌شوند (جدول 1). خصوصیات رادیولوژیک نظیر اندازه، مورفولوژی و سرعت رشد، اغلب به تعیین احتمال بدخیمی کمک می‌کنند (جدول 2). در بررسی 7 مطالعه مقایسه‌کننده اندازه و فراوانی بدخیمی‌ ندول‌ها، ضایعات با قطر کمتر از 5 میلی‌متر، 10-5 میلی‌متر و بزرگ‌تر از 2 سانتی‌متر به ترتیب، میزان بدخیمی کمتر از 1، 28-6 و 82-64 داشتند. خصوصیات مورفولوژیک ندول‌ها که با احتمال بدخیمی همبستگی داشتند شامل تراکم، حاشیه و کلسیفیکاسیون بودند. عموما ضایعات متراکم توپر با احتمال کمتری نسبت به ضایعاتی که با کدورت «شیشه مات» مشخص می‌شوند بدخیم هستند. یک مطالعه با بیش از 000/13 بیمار نشان داد که 26 ضایعات عمدتا توپر بدخیم بودند، در حالی که 73 از کدورت‌های غیرتوپر و عمدتا با نمای شیشه مات بدخیم بودند. مطالعه دیگری نشان داد که وجود حاشیه‌های نامنظم با افزایش 4 برابری در احتمال بدخیمی همراه است و ندول‌های خوش‌خیم به طور تیپیک با حاشیه‌های صاف و متمایز مشخص می‌گردند. کلسیفیکاسیون معمولا به عنوان نشانه‌ای از یک ضایعه خوش‌خیم ذکر می‌شود؛ به ویژه هنگامی که به صورت الگوهایی باشد که توسط رادیولوژیست‌ها تحت عناوین «هم‌مرکز»، «مرکزی»، «شبیه ذرت بوداده» و «همگن» (هوموژن) توصیف می‌شوند.

سرعت رشد نیز می‌تواند به تعیین احتمال بدخیمی کمک نماید. ضایعات بدخیم به طور تیپیک زمان دو برابر شدنی بین یک ماه تا یک سال دارند؛ از این رو، ندولی که اندازه آن در کمتر از یک ماه دو برابر می‌شود یا برای مدتی بیش از 2-1 سال ثابت باقی می‌ماند، با احتمال بیشتری خوش‌خیم است (جدول2). توجه کنید که در توده‌های کروی، تغییر 30 درصدی در قطر با دو برابر شدن حجم کلی مطابقت دارد. هرچند ندول‌های دارای زمان دو برابر شدن سریع (یعنی کمتر از یک ماه) با احتمال کمتری بدخیم هستند، همچنان به بررسی بیشتر برای تعیین علت و درمان نیاز دارند.




طبقه بندی: بیماری های ریوی، 

تاریخ : سه شنبه 5 فروردین 1393 | 01:50 ب.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفانظربدهید

مردی 24 ساله با مراجعه به یک درمانگاه سرپایی ذکر می‌کند که 36 ساعت قبل یک مقاربت جنسی مشکوک بدون استفاده از کاندوم داشته است. وی در گذشته نیز به این درمانگاه مراجعه کرده و چند آزمون منفی برای عفونت با ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) داشته است که آخرین آنها 6 ماه قبل بوده است. او چگونه باید مورد ارزیابی و درمان قرار گیرد؟ ...

مشکل بالینی

سالانه بیش از 000/50 مورد جدید عفونت با HIV در ایالات متحده و 7/2 میلیون مورد جدید در سراسر جهان ایجاد می‌شود و راهبردهای پیشگیری از HIV از جمله موضوعات اصلی مورد توجه پزشکان و پژوهشگران به شمار می‌رود. واکسن‌های تهیه‌شده برای پیشگیری از عفونت با HIV نتایج مختلفی به دست داده‌اند و هنوز میکروب‌کش‌های بی‌خطر و موثری برای مقابله با HIV در دسترس نیست. البته عفونت با HIV نتیجه فوری مواجهه با HIV نیست و لذا ممکن است پس از مواجهه، فرصتی برای پیشگیری وجود داشته باشد.


راهبردها و شواهد

پس از مواجهه با HIV از طریق تماس جنسی یا استفاده از مواد مخدر تزریقی نیز می‌توان از درمان ضدرتروویروس برای پروفیلاکسی بر ضد عفونت استفاده نمود. هیچ داده‌ای در مورد کارآمدی این راهبرد وجود ندارد ولی داده‌های قابل ملاحظه از نظر بی‌خطری و قابلیت انجام، باعث پذیرش گسترده آن شده است.


ارزیابی نیاز به پروفیلاکسی پس از مواجهه

استفاده از پروفیلاکسی پس از مواجهه با این پیش فرض است که شخص مواجهه‌یافته با HIV، از نظر HIV منفی باشد؛ لذا باید همزمان با ارزیابی از نظر پروفیلاکسی پس از مواجهه، در ابتدا یک نتیجه منفی الایزا(ELISA) برای آنتی‌بادی‌های ضد HIV را ثبت نمود. در حال حاضر انجام آزمون برای ارزیابی بار ویروسی HIV، در غیاب نشانه‌ها یا علایم منطبق بر عفونت اولیه با HIV به خاطر نگرانی از نتایج مثبت کاذب و هزینه به طور معمول توصیه نمی‌گردد. هر چند یک آزمون کیفی تقویت (amplification) اسید نوکلئیک توسط اداره غذا و داروی ایالات متحده (ADF) به این منظور مورد تایید قرار گرفته است. باید با توجه به خصوصیات مواجهه و بیمار منبع درباره (tneitap ecruos) انجام پروفیلاکسی پس از مواجهه تصمیم گرفت.


نوع مواجهه

مواجهه شغلی

میزان کلی انتقال HIV از طریق تلقیح پوستی (یعنی به وسیله سوزن یا وسیله دیگری که پوست را سوراخ کند) به طور گسترده‌ای به میزان 3/0 (فاصله اطمینان 95: 5/0-2/0) گزارش شده است. مواجهاتی که با میزان بالاتر انتقال همراه هستند،‌ عبارتند از سوزنی که برای کانوله کردن رگ در بیمار منبع عفونت مورد استفاده قرار گرفته است، بیماری پیشرفته HIV در بیمار منبع، سوزن عمیقا فرورفته و وجود خون قابل مشاهده در سطح وسیله. از لحاظ نظری هر مواجهه‌ای که شامل سوراخ کردن پوست باشد،‌ می‌تواند عفونت را منتقل نماید ولی برای ارزیابی احتمال این که این تلقیح تهدیدی جدی برای انتقال به شمار می‌رود یا خیر، قضاوت بالینی لازم است؛ بسیاری از پزشکان از پونکسیونی که خون را بکشد، به عنوان یک آستانه کلی استفاده می‌کنند. پاشیدن ماده عفونی به غشاهای مخاطی (مثل ملتحمه یا مخاط دهان) یا پوست آسیب‌دیده نیز ممکن است باعث انتقال عفونت HIV گردد (خطر تخمینی برای هر مواجهه: 09/0؛ فاصله اطمینانی 95: 5/0-006/0).


مواجهه غیرشغلی

خطر انتقال HIV به ازای هر تماس جنسی به ماهیت مواجهه بستگی دارد. خطر تخمینی به ترتیب ذیل است: 30-1 برای فرد مفعول در مقاربت مقعدی، 0/10-1/0 برای فرد فاعل در مقاربت مقعدی و فرد مفعول در مقاربث واژنی و 0/1-1/0 برای فرد فاعل در مقاربت واژنی. به نظر می‌رسد در مقاربت دهانی خطر انتقال HIV کمتر از دیگر انواع مقاربت باشد؛ هر چند برآوردهای خوبی از این خطر وجود ندارد و در برخی گزارش‌های موردی عفونت HIV در اشخاصی انتقال یافته که تنها عامل خطرزای آنها مقاربت دهانی گزارش شده است. اندازه‌گیری خطر انتقال جنسی دشوار است. طیف‌های گسترده گزارش‌شده برای خطر انتقال به ازای هر تماس برگرفته از مطالعات مشاهده‌ای و تحت تاثیر عوامل بسیاری است که از آن جمله عبارتند از وجود یا عدم وجود زخم تناسلی، بیماری‌های دیگر و دیس‌پلازی سرویکس یا مقعد؛ ختنه بودن یا نبودن؛ بار ویروسی در ناحیه تناسلی؛ و شدت بیماری‌زایی (ویرولانس) ویروس. خطر تخمینی انتقال ناشی از استفاده از سوزن مشترک برای تزریق مواد مخدر حدود 67/0 به ازای هر تماس ناشی از سوزن مشترک است.


خصوصیات بیمار منبع

لزوم یا عدم لزوم پروفیلاکسی پس از مواجهه پس از هر مواجهه بالقوه خطرناک منوط به احتمال HIV مثبت بودن بیمار منبع است. در مواجهات شغلی غالبا این مساله را می‌توان به سرعت با استفاده از یک ‌آزمون الایزای سریع و بسیار حساس حل نمود؛ مگر آنکه اخیرا یک رفتار پرخطر مشخص یا مشکوک وجود داشته که بیمار منبع را در معرض خطر تبدیل سرمی مخفی قرار داده باشد. جز این موارد استثنا، منفی بودن نتیجه الایزای سریع در بیمار منبع نیاز به پروفیلاکسی پس از مواجهه را برطرف می‌سازد. اگر باید به هر دلیلی انجام آزمون در بیمار منبع را به تعویق انداخت، شرط احتیاط است که تا انجام آزمون در بیمار منبع، دوز اول پروفیلاکسی پس از مواجهه تجویز شود.

مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها(1) (CDC) بیماران منبع در مواجهات شغلی را بدین صورت طبقه‌بندی می‌کند: بیماران مشخصا HIV مثبت با بار ویروسی بالا (یعنی بیمارانی که در حال تبدیل سرمی‌ حاد هستند و بیماران مبتلا به عفونت مزمن با بار ویروسی حداقل 1500 نسخه در هر میلی‌متر)، بیماران مشخصا HIV مثبت با بار ویروسی پایین (کمتر از 1500 نسخه در هر میلی‌لیتر)، بیماران با وضعیت نامشخص از نظر HIV و بیماران مشخصا HIV منفی. بار قابل شناسایی (یعنی حداقل 50 نسخه در هر میلی‌لیتر) ممکن است آستانه مفیدتری برای طبقه‌بندی خطر بر اساس تلقیح ویروسی باشد هر چند هیچ سطح ویروسی وجود ندارد که کمتر از آن انتقال نتواند رخ دهد. مدنظر قرار دادن استفاده از پروفیلاکسی پس از مواجهه در فرد مواجهه‌یافته با HIV از طریق تماس با هر یک از این بیماران منبع جز بیماران مشخصا HIV منفی (با احتیاطاتی که قبلا ذکر شد) مناسب است؛ جزئیات کار در راهکارهای CDC ذکر شده است.


زمان‌بندی و مدت درمان

پروفیلاکسی پس از مواجهه با HIV باید هر چه سریع‌تر آغاز گردد. داده‌های حاصل از بوزینه‌های مواجهه‌یافته با ویروس نقص ایمنی میمونی حاکی از آن هستند که اگر پروفیلاکسی پس از مواجهه، ظرف 36 ساعت پس از مواجهه آغاز گردد، مفیدتر از زمانی است که 72 ساعت پس از مواجهه آغاز شده باشد.

یک مطالعه نشان داد که پروفیلاکسی پس از مواجهه در نوزادان متولدشده از زنان درمان‌نشده مبتلا به عفونت با HIV در صورتی که ظرف 48 ساعت پس از مواجهه حول‌وحوش زایمان آغاز گردد، مفید است. پروفیلاکسی پس از مواجهه را باید به مدت 28 روز ادامه داد که این مدت بر اساس الگوهای بوزینه‌ای انتخاب شده که نشانگر حفاظت ناکامل در اثر دوره‌های کوتاه‌تر پروفیلاکسی پس از مواجهه پس از تزریق داخل وریدی ویروس بوده است.


رژیم‌های پروفیلاکسی پس از مواجهه

نشان داده شده است که در عفونت مزمن، درمان چند دارویی (حداقل 3 دارو) فایده ویروس‌شناختی و بالینی بهینه‌ای دارد. البته اهداف درمان عفونت مزمن با پروفیلاکسی پس از مواجهه فرق دارد؛ لذا مشخص نیست که آیا رژیم‌های مشابهی هم برای پروفیلاکسی پس از مواجهه لازم است یا خیر. میزان تلقیح ویروسی که باید در فرد پس از مواجهه با HIV مهار کرد، بسیار کمتر از بار ویروسی در بیمار مبتلا به عفونت مزمن است؛ بدین ترتیب ممکن است داروهای کمتری کفایت کند. البته داده‌های حاکی از این که یک کلونی منفرد یا یک جمعیت بانی بسیار کوچک از ویریون‌ها، آغازگر عفونت نگهبان مسوول انتشار متداوم HIV هستند (حداقل در انتقال به غیر هم‌جنس)، اهمیت مهار موثر آن جمعیت کوچک را نشان می‌دهند؛ اگر کلونی یا جمعیت بانی به یکی از این داروها مقاوم باشد، ‌تعداد بیشتر داروها پوشش را بهبود خواهد بخشید. با وجود این،‌ سمیت فزاینده در اثر استفاده از تعداد بیشتری داروی ضدرتروویروس مشاهده شده است؛ این امر می‌تواند به افزایش میزان قطع دارو و در نتیجه افزایش میزان شکست بینجامد. به علاوه، اضافه کردن داروی سوم هزینه درمان را افزایش می‌دهد.

الگوهای ریاضی حاکی از آنند که رژیم بهینه، با توازن عوارض جانبی، کارآمدی و هزینه، یک رژیم دو نوکلئوزیدی مثل ترکیب زیدوودین ـ لامیوودین با دوز ثابت است مگر این که میزان زمینه‌ای مقاومت ویروس در جمعیت منبع بیشتر از 15 باشد که در این صورت یک رژیم سه دارویی حاوی یک مهارکننده پروتئاز مطلوب خواهد بود. رژیم‌های حاوی ترکیبات دو نوکلئوزیدی جدیدتر مثل تنوفوویر به علاوه امتریسیتابین (emtricitabine) با سمیت بسیار کمتر و پایبندی بهتری در مقایسه با ترکیبات نوکلئوزیدی قدیمی‌تر همراهند.

اجزای بهینه رژیم پروفیلاکسی پس از مواجهه هنوز مشخص نشده‌اند. آنالوگ‌های نوکلئوزیدی اساس رژیم‌های دو دارویی را تشکیل می‌دهند که این قضیه بیشتر به دلایل تاریخی است. اگر قرار باشد داروی سومی اضافه گردد، معمولا از یک مهارکننده پروتئاز استفاده می‌شود که غالبا با ریتوناویر با دوز پایین تقویت می‌گردد (مثلا آتازاناویر، لوپیناویر یا داروناویر تقویت‌شده با ریتوناویر)؛ استفاده از رژیم تقویت‌شده با ریتوناویر باعث بهبود فارماکوکینتیک می‌شود (جدول 1). با توجه به خطر سمیت نویراپین از جمله هپاتیت برق‌آسا و عوارض پوستی جدی در صورت استفاده در افراد غیرمبتلا به عفونت HIV و نگرانی در مورد عدم فعالیت آن در برخی موارد مقاومت انتقال‌یافته، استفاده از آن در رژیم‌های پروفیلاکسی پس از مواجهه توصیه نمی‌شود.

بر طبق گزارش‌ها، میزان پایبندی (کمپلیانس) به داروهای پروفیلاکسی پس از مواجهه، حتی در مورد داروهای جدیدتر، در کل 80-70 است. سطح پایبندی لازم برای حصول حداکثر فایده از یک دوره پروفیلاکسی پس از مواجهه مشخص نیست؛ به خصوص معلوم نیست که آیا سطحی از پایبندی که برای حداکثر فایده درمانی در بیماران مبتلا به عفونت مزمن HIV ضروری در نظر گرفته می‌شود (بیش از 95)، عملی هست یا خیر. برای بهبود پایبندی، تماس منظم با بیمار به صورت هفتگی در طول رژیم 4 هفته‌ای، چه به صورت حضوری یا با تلفن یا رایانه، توصیه می‌گردد.




طبقه بندی: بیماری های عفونی، 

تاریخ : سه شنبه 5 فروردین 1393 | 01:33 ب.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفانظربدهید
تنگی میترال به شرایطی گفته می شود که لتهای دریچه میترال ضخیم شده و کامیشرها همراه با کوتاه وضخیم شدگی طنابهای وتری، بهم فیوز می شوند . تنگی میترال علت اصلی نارسایی احتمالی قلب در کشورهای در حال توسعه است.
تنگی میترال تقریبا" همیشه نتیجه تب روماتیسمی است . درگیری دریچه میترال به تنهایی در ۲۵% موارد اتفاق می افتد در حالی که ۴۰% دیگر از مبتلایان تنگی میترال و نارسایی میترال را همزمان دارند .
سابقه تب روماتیسمی ممکن است وجود داشته باشد یا نداشته باشد . در بیماران مبتلا به تب روماتیسمی از پروفیلاکسی با آنتی بیوتیکهایی نظیر پنی سیلین بنزاتین و یا پنی سیلین VK نقش پیش گیرنده ای در عود بیماری داشته است .
● دلایل کمتر شایع عبارتند از : تنگی میترال مادر زادی ، RA, SLE Myxoma, دهلیزی، کارسینوئید بدخیم و اندوکاردیت باکتریال.
● دلایل اکتسابی تنگی میترال نیز عبارتست از: SLE, RF ، سارکوئیدهای بدخیم ، موکوپلی سارکوئیدوز، اندوکاردیت عفونی فعال، نقرس، بیماری ویپل ، کلسیفیکاسیون گسترده حلقوی.
پاتوفیزیولوژی:

افزایش فشار دهلیز چپ، فشار وریدها و مویرگهای ریوی را افزایش می دهد که منجر به تنگی نفس فعالیتی می شود. با پیشرفت بیماری، افزایش طولانی مدت و مزمن در فشار دهلیز چپ هیپرتانسیون ریوی، ناکارآیی دریچه سدلتی و پولموناری و نهایتا" نارسایی قلب راست اتفاق می افتد.
● گشاد شدن پیشروندۀ دهلیز چپ دو عارضه ایجاد می کند:

عارضه قابل توجه دیگر ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی است که در حدود ۴۰% از بیماران اتفاق می افتد . از بین رفتن انقباض دهلیزها در طی فیبریلاسیون دهلیزی۲۰% میزان برون ده قلبی را کاهش می دهد. به دلیل اینکه برون ده قلبی با ضربان قلب در ارتباط است، فیبریلاسیون دهلیزی همراه با پاسخ دهی سریع بطنی، زمان پر شدن دیاستولیک را کاهش داده و برون ده قلبی را تنظیم می کند . عملکرد بطن چپ اغلب نرمال است.
● اپیدمیولوژی :
در کشورهای توسعه یافته و ایالات متحده، بروزMS به دلیل کاهش ابتلا به روماتیسم کاهش یافته است.
در مناطق توسعه نیافته MS با سرعت بیشتری پیشرفت می کند حتی گاهی بیماران قبل از ۲۰ سالگی علامتدار می شوند. بدون دخالت جراحی طبیعت پیشرونده بیماری در ۸۵% موارد منجر به مرگ در ۲۰ سال بعد از شروع علائم می شود. ۳/۲ تمام موارد مبتلا به MS خانم می باشند. سن شروع علائم بیماری معمولا" بین دهه ۳ و ۴ زندگی است .
● تاریخچه طبیعی:
در بیشتر افراد MS یک بیماری پیشرونده است. معمولا یک دوره ۱۶ ساله قبل از شروع تنگی نفس طی می شود. قبل از متداول شدن جراحی در این زمینه پیش آگهی بیماری نامطلوب بوده است. ازسال ۱۹۲۵Roweetal ۲۵۰ بیمار با MS را مورد مطالعه قرارداد، در عرض ۱۰ سال، ۳۹% از بیماران فوت کردند، در ۲۲% از بیماران تنگی نفس بدتر شد، در ۱۶% حداقل یکی از عوارض ترومبوامبولیک را بروز کرد. در عرض ۲۰ سال، ۷۹% از بیماران فوت کردند، در ۸% علایم بیشتر شد و ۲۶% بیماران حداقل یکی از عوارض ترومبوامبولیک را نشان دادند.
پیشرفت بیماری حداقل در گروه علامتدار یک قانون است . بیماران جوان تر سیر خوش خیم تری را نسبت به هم گروهان مسن تر خود طی می کنند.
● تشخیص:
تشخیص MS براساس شرح حال قابل حدس است و با معاینه بیمار، الکتروکاردیوگرافی و اکوکاردیوگرافی تائید می شود. دسته بندی کاردیاک می تواند در تشخیص و درمان افراد مختلف کمک کننده باشد.

معاینه بالینی: یافته های معاینه بالینی وابسته به وخامت بیماری و میزان ناتوانی قلبی زمینه ای دارد.

اگرهایپرتانسیون ریوی وجود داشته باشد، ممکن است افزایش فشار بطن چپ، افزایش صدای دوم و یک سوفل دیاستولیک نزولی و High Pitched مربوط به نارسایی ریوی وجود داشته باشد (سوفل گراهام استیل).
● تشخیص های افتراقی :
▪ نارسایی دریچه آئورت : می تواند سوفل دیاستولیک و نارسایی طرف چپ قلب را ایجاد نماید ولی بطن چپ بزرگ شده و سوفل معمولا" پارااسترنال و High Pitched است.
▪ بیماری انسداد مزمن ریوی و آمفیزم : می تواند سیانوز و ادم ایجاد کند و می تواند همراه با MS اتفاق بیافتد . بیماران مبتلا به MS گاهی به عنوان بیماران آسمی تشخیص داده می شوند.
▪ Myxoma دهلیزی
● یافته های آزمایشگاهی :



● مطالعات تصویری :


b ) افزایش اندازه دهلیز چپ همراه با مسطح شدن بور چپ قلب ،
هم چنین بالا رفتن برونکوس اصلی چپ در اثر افزایش اندازۀ دهلیز چپ



a) بزرگ شدن دهلیز چپ که با پهن شدن موج که بیشتر از همه جا در اشتیاق II مشخص می شود، همراه با نیروی انتهایی منفی در V۱
b) هایپرتنشن ریوی شدید، انحراف محور راست و هایپرتروفی بطن راست.

اکوکاردیوگرافی: اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک دیمن شنال اختصاصی ترین و حساس ترین روش غیر تهاجمی تشخیص تنگی است. با این روش می توان دریچه را محاسبه نمود . با Echo D۲ می توان اندازۀ دهانۀ دریچه میترال را همراه با اندازه دهلیزهای قلبی، اندازه گرفت. با اضافه کردن سونوداپلر رنگی می تواند گرادیان دریچه ای و فشار شریان ریوی و همراهی آن با نارسایی میترال را ارزیابی کرد.
روش های متفاوت استفاده شده برای تخمین زدن وسعت دریچه ای میترال در تابلوی ۲ آورده است.

اکوکاردیوگرافی از طریق مری روش مفیدی برای پیدا کردن وژتاسیون های کوچکتر از ۵ میلی لیتر با ترومبوس های دهلیز چپ است که با اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک قابل مشاهده نمی باشد .
کاتتریزاسیون قلبی : اندیکاسیون ها : مردان بالای ۳۵ سال ، بیشتر زنان بعد از منوپوز ، وجود ریسک فاکتورها ، تاریخچه مصرف کوکائین ، سابقه والوپلاستی میترال با بالون ، شک قوی به وجود بیماری عروق کرنور . یافته های همودینامیک در زمان کاتتریزاسیون شامل :
▪ افزایش فشار Wedge ذهلیز چپ یا مویرگهای ریوی ( PWP )
▪ افزایش اختلاف فشار دهلیز چپ یا pwcp با بطن چپ
▪ امکان محاسبۀ دریچه میترال ( دهانۀ دریچه )
▪ کلسیفیکاسیون دریچه میترال
▪ وجود بیماری های عروق کرونری (CAD)
۱- ایجاد ترومبوس جداری : این ترومبوس ها در ۲۰% بیماران آمبولی ایجاد می کنند . بیماران بالای ۳۵ سال، کسانی که فیبریلاسیون دهلیزی همراه با برون ده قلبی پائین دارند و کسانی که ضمائم بزرگ در دهلیز چپ دارند ، مستعد آمبولیزاسیون می باشند . ۲. تاریخچه سوفل ۶. هموپتیزی در پی پاره شدن وریدهای کوچک دیلاته شده برونشی. البته یک یافتۀ دیر رس است . ۲- برجسته بودن ورید ژوگولار همراه با ریفلاکس هپاتوژوگولار. ۵- ناحیه آپکس بهترین محل برای شنیدن سوفل تنگی میترال است که انتشار اندکی دارد . این سوفل تقریبا" هولودیاستولیک همراه با یک صعود سیستولیک ناشی از انقباض دهلیزی است. این سوفل اغلب به صورت LowPitched نزولی و ممتد توصیف می شود و بهترین وضعیت شنیدن آن زمانی است که بیمار به پهلوی چپ خوابیده باشد. یک صدای کوتاه ۸ ./. ثانیه بعد از S۲ شنیده می شود و با یک Opening Snap همراهی می شود. این صدا یک صدای کوتاه (از نظر زمان) و بلند ( از نظر بلندی صدا) است و زمانی ایجاد می شود که باز شدن دریچه ی تنگ ، در ابتدای دیاستول به طور ناگهانی متوقف شود. ۱- CBC در مواردی که هموتپزی وجود دارد برای ردکردن آنمی ۲- الکتروکاردیوگرام (EKG ) : MS به تنهایی تقریبا" در ۴۰% بیماران روماتیسم قلبی ایجاد می شود. بعد از یک دورۀ تب روماتیسمی یک دوره تاخیری ۱۰ تا ۲۰ ساله باید طی شود تا علائم بروز نماید. نشانۀ بارز MS فیوز شدن کامیشرهاست. وسعت نرمال دریچه میترال در حدود ۶-۴ سانتی متر مربع است وقتی دهانه این دریچه به ۲ سانتی متر مربع کاهش می یابد، ناچارا" فشار دهلیز چپ (LAP) ، برای انتقال جریان خون نرمال افزایش می یابد. بحران تنگی MS زمانی اتفاق می افتد که دهانه دریچه به یک سانتی متر مربع کاهش می یابد و در این مرحله برای حفظ برون ده قلبی نرمال وجود فشار بالای LAP الزامی است . ۱. تاریخچه تب روماتیسمی حاد، هر چند بسیاری از بیماران این مورد را به خاطر نمی آورند. ۵. خستگی فعالیتی ۱- سیانوز محیطی و صورت که در زمانی که بیماران پلی سیتمی دارند بیشتر دیده می شود. ۴- لرزش قابل لمس دیاستولیک در ناحیه آپکس ۹- آمبولیزاسیون سیستمیک و نیز علائم نارسایی قلب راست در MS شدید و شامل آسیت ، هپاتومگالی و ادم پریفرال یا محیطی است . a ) نشانه های افزایش یا ریوی ریوی شامل : ۱- برجستگی شریان های ریوی ۲- بزرگ شدن بطن راست ۳- شواهدی دال بر نارسایی احتقانی قلب (ادم بینابینی با خطوط کرلی B) C) تغییر الگوی عروقی ریه همراه با شیفت خون به سمت قواعد ریه، برجسته شدن ناف ریه همراه با محو ناگهانی مارکر عروقی d) الگوی خطوط کرلی B و ادم ریوی c) فیبریلاسیون دهلیزی شایع است اما در MS یافته ای اختصاصی نمی باشد. ۷. درد قفسه سینه می تواند به علت ایسکمی بطن راست یا ثانویه به آمبولی کرونری یا اترواسکلروز کرونری همراه ایجاد شود . ۳- دیسترس تنفسی که نشان دهنده ادم ریوی است ( وجود رال و غیره ) ۶- S۱ بلند که بعد از آن S۲ و O.P شنیده می شود . بهترین محل شنیدن آن در مرز جناغ در سمت چپ است و در زمانی که بیمار به پهلوی چپ خوابیده باشد، این صدا توسط یک سوفل دیاستولیک ممتد و LowPitched دنبال می شود که بهترین محل برای شنیدن این سوفل ، ناحیه آپکس می باشد و ممکن است به تدریج با پیشرفت میزان تنگی دریچه این صدا ضعیف شود . این صدای S۱ بعد از ورزش و فعالیت بهتر شنیده می شود. ۲- کشت خون وقتی مشکوک به اندوکاردیت باشیم Echod ۲ همچنین برای ارزیابی کیفیت دریچه مفید است. همینطور می تواند برای سنجش مناسب بودن دریچه میترال جهت ولووپلاستی با بالون مفید باشد. درجه بندی MGH در بیش از ۱۰-۸ % نتیجۀ ضعیفی را بیان می کند. ۳. تنگی نفس فعالیتی شایع ترین شکایت است و معمولا" با فعالیت تب، آنمی، شروع فیبریلاسیون دهلیزی، حاملگی آغاز می شود. ۴. ارتوپنه اگر در پی تنگی نفس حمله ای شبانه ایجاد شود. ۹. تپش قلب ۱۰. سرفه در وضیت خوابیده ( سرفه شبانه ) ۸- کلابنیگ انگشتان ( چماقی شدن انگشتان ) ۸. ترومبوآمبولیسم می تواند اولین علامت MS باشد ۷- مدت زمان سوفل دیاستولیک ( ونه شدت آن ) بشدت تنگی میترال مرتبط است . سوفل هولوسیستولیک که در نارسایی میترال شنیده می شود ممکن است در برخی اشکال تنگی میترال نیز شنیده شود. ۳- الکترولیت ها ۱- CXR : رادیوگرافی قفسه سینه :


طبقه بندی: بیماری های قلب و عروق، 

تاریخ : شنبه 2 فروردین 1393 | 08:54 ب.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفا نظر بدهید.


تب روماتیسمی یک بیماری التهابی است که می تواند بسیاری از اعضاء بدن مثل قلب، مفاصل، سیستم عصبی و پوست را درگیرد کند. اگر چه تب روماتیسمی می تواند در تمام سنین ایجاد شود ولی اغلب در کودکان بین 6 تا 15 سال دیده می شود. بیماری در زنان دو برابر مردان شایعتر است.

تب روماتیسمی یک بیماری التهابی است که می تواند بسیاری از اعضاء بدن مثل قلب، مفاصل، سیستم عصبی و پوست را درگیرد کند. اگر چه تب روماتیسمی می تواند در تمام سنین ایجاد شود ولی اغلب در کودکان بین 6 تا 15 سال دیده می شود. بیماری در زنان دو برابر مردان شایعتر است.

علائم تب روماتیسمی معمولاً پنج هفته پس از عفونت استرپتوکوکی درمان نشده گلو ظاهر می شوند. بیشتر موارد عفونت استرپتوکوی گلو، دچار تب روماتیسمی نمی شوند و تنها درصد کمی از افرادی که عفونت استرپی گلو دارند دچار تب روماتیسمی می شوند.

در بسیاری از موارد، تب روماتیسمی دریچه های قلب را درگیر می کند (کاردیت روماتیسمی) و موجب اختلال در جریان طبیعی خون در قلب می گردد. درمانی برای تب روماتیسمی وجود ندارد. اما درمان کامل و جدی عفونت استرپی گلو با آنتی بیوتیکها قابل انجام است. در حال حاضر تب روماتیسمی در آمریکا به مانند آغاز قرن بیستم ، قبل از استفاده گسترده آنتی بیوتیک پنی سیلین، شایع نیست. با وجود این همه گیریهای آن بصورت دوره ای روی می دهد. تب روماتیسمی همچنان در کشورهای در حال توسعه شایع است .

- علائم و نشانه ها

علائم و نشانه های شایع عفونت استرپی شامل موارد زیر است :

گلودرد- لوزه های متورم و قرمز - تب - سردرد- درد عضلانی

در بسیاری از موارد عفونت استرپی در ابتدا هیچ علامتی ندارد. علائم و نشانه های تب روماتیسمی ممکن است شامل ترکیبی از مفاصل متورم و دردناک ، قفسه صدری ، تنگی نفس و خستگی باشد. هر گاه تب روماتیسمی تشخیص داده شد پزشکان معمولاً بدنبال دو معیار ماژور ( معیار بزرگ ) یا یک معیار ماژور و دو معیار مینور ( معیار کوچک ) می گردند. در تمامی موارد شواهدی دال بر وجود عفونت استرپی گلو، پایه اصلی تشخیص تب روماتیسمی است.

معیارهای ماژور ( معیارهای بزرگ ):

- التهاب قلب که در بیشتر مواقع بصورت تنگی نفس یا درد قفسه صدری مشخص می شود. پزشک شما ممکن است براساس معاینات بالینی و یا نتایج تستهای پزشکی مثل نوار قلب یا عکس سینه به وجو التهاب قلب شک کنند .

- التهاب دردناک مفاصل، که اغلب قوزک پاها، زانو و آرنج ها را درگیر می کند و از مفصلی به مفصل دیگر مهاجرت می کند.

- حرکات پرشی، بی اختیار اندمها و صورت یا سختی حرکت مثل ناتوانی در نوشتن، دیده می شود. این نشانه ها اغلب طی هفته ها و ماه ها از بین می روند.

- لکه های قرمز روشن یا صورتی وسیع بدون خارش ( ناشایع ) و دانه های زیر پوستی ( ناشایع )

 

معیارهای مینور ( معیارهای کوچک ): درد مفاصل بدون التهاب ، تب ، تب روماتیسمی قبلی یا شواهدی دال بر بیماری روماتیسمی ( ضربان قلب غیر طبیعی در نوار قلب )، تستهای خونی که نشاندهنده التهاب است و صدای اضافه جدید قلبی.

- علل

علت اصلی تب روماتیسمی مشخص نیست. در معدودی از افراد به نظر می رسد هرگاه بدن با عفونت استرپی گلو مقابله می کند، بقیه قسمتهای بدن دچار التهاب می شوند. مثلاً دریچه های قلبی لزوماً با باکتری استروپتوکوکی عفونی نمی شوند. تحقیقات پزشکی بر روی پاسخ غیر طبیعی سیستم ایمنی به آنتی ژنی که توسط گونه ای خاص از باکتری استرپتوکوکی تولید می شود ، متمرکز شده است. ولی می توانند طی پروسه دفاع بدن در مقابله با این عفونت آسیب دیده یا دچار التهاب شوند. یک علت احتمالی این است که بدلیل شباهت بین آنتی ژنهای استرپتوکوکی، پروتئین های دریچه قلب و سلولهای عضله قلب این اتفاق روی می دهد. بعلاوه محققان این موضوع را بررسی می کنند که آیا بعضی افراد بیشتر از سایرین مستعد به ایجاد یک پاسخ ایمنی غیر طبیعی به آنتی ژنهای استرپتوکوکی هستند یا خیر؟

- چه موقع باید بدنبال توصیه های پزشکی برویم ؟

اگر گلو دردی دارید که بدنبالش دچار تبی می شوید که بیش از 24 ساعت طول می کشد یا گلو درد شدیدی بدون علائم سرماخوردگی و تب داشتید، بویژه اگر مدتها با فردی که عفونت استرپی داشته است، در تماس بوده اید به پزشک خود مراجعه کنید تا ببیند که آیا دچار عفونت استرپی گلو شده اید یا خیر؟ ،اگر چه در بیشتر مواقع عفونت استرپی گلو منجر به تب روماتیسمی نمی شود، شما می توانید با درمان آنتی بیوتیکی گلو درد خود مانع از ایجاد آن شوید. همچنین هر گاه دچار گلودرد و تب بالا و بدنبالش تنگی نفس یا درد قفسه صدری شدید به پزشک خود مراجعه کنید.

- تشخیص و بیماری یابی

اگر شما یا کودکتان دچار دچار علائم تب روماتیسمی شده اید. تشخیص زمانی قطعی می شود که توسط پزشک معاینه شده و به یک سری از سؤالات پاسخ دهید. معاینه بالینی شامل موارد زیر است:

- بررسی کردن مفاصل برای وجود درد یا التهاب

- معاینه پوست برای بررسی وجود راش و یا برآمدگی

- گوش دادن به صدای قلب برای بررسی وجود صدای اضافه جدید یا ریتم غیرطبیعی

پزشکتان ممکن است توصیه کند که نوار قلب بگیرید تا ریتم غیرطبیعی قلبتان را تشخیص دهد. الکتروکاردیوگرافی با نوار قلب شامل چسباندن الکترودهایی به قفسه صدری است تا جریانهای الکتریکی قلب اندازه گیری شوند. جریانهای الکتریکی که موجب انقباض قلب می شوند توسط ماشین الکتروکاردیوگرام ثبت می شود. این جریانها بصورت امواجی بر روی مونیتور یا کاغذ نشان داده می شوند.

هیچ تست آزمایشگاهی وجود ندارد که تب روماتیسمی را تأیید کند. پزشکان، بیماری تب روماتیسمی را براساس وجود تعدادی از معیارهای ماژور و مینور( نشانه های بزرگ و کوچک ) تشخیص می دهند. شایعترین معیارهای ماژور عبارتند از :

- درد و التهاب مفاصل که از مفصلی به مفصل دیگر مهاجرت می کند.

- التهاب قلب

تشخیص تب روماتیسمی نه تنها نیازمند وجود علائم و نشانه های کلیدی است بلکه باید شواهدی دال بر عفونت استرپی اخیر نیز وجود داشته باشد. پزشکتان ممکن است از شما نمونه خونی بگیرد تا وجود آنتی بادی علیه باکتری استرپتوکوک را بررسی کند. اغلب موارد وقتی شما به پزشک مراجعه می کنید، کشت حلق برای استرپ منفی است. در این موارد تنها نشانه استرپ این است که به دکترتان بگویید اخیراً دچار گلودرد به همراه تب شده اید.

- عوارض

در اولین حمله تب روماتیسمی نیمی از افراد دچار التهاب قلب می شوند ولی این التهاب همیشه به آسیب پایدار منجر نمی شود. بیشتر افرادی که تب روماتیسمی دارند پس از شش هفته بطور کامل بهبود می یابند . در بعضی موارد، یک یا چند دریچه قلب درگیر می شوند. آسیب پایدار قلب ناشی از تب روماتیسمی - بیماری روماتیسمی قلب - نامیده می شود. در بیشتر موارد آسیب قلبی سالها بعد یافت می شود.

در موارد نادری از تب روماتیسمی، التهاب آسیب جدی عضله وارد می کند که منجر به نارسائی احتقانی قلب می گردد. در سایر موارد دریچه قلبی آسیب دیده مانع جریان خون کافی می شود. اگر اختلال جدی در عملکرد دریچه های قلب شما ایجاد شده، جراحی برای ترمیم یا عوض کردن دریچه های آسیب دیده لازم است.

تب روماتیسمی می تواند این اعضاء بدنتان را درگیر کند:

مفاصل : اغلب چندین مفصل درگیر شده و دچار تورم دردناک و قرمزی و گرمی می شوند.

مغز : اگر تب روماتیسمی حاد مغز را درگیر کند عدم تعادل و حرکات کنترل نشده اندمها و صورت ایجاد می شود. به این حرکات " کُره " گفته می شود که از کلمه ای یونانی به نام رقص کره گرفته شده است . این حرکات گاهی کُره سیدنهام نیز ( کره رماتیسمی یا رقص سنت ویتوس ) نیز نامیده می شود. از هر 10 مورد تب روماتیسمی یک نفر دچار کُره می شوند. کره معمولاً طی هفته ها تا ماه ها برطرف می شود.

پوست : این بیماری لکه های پوستی وسیع یا نواحی صورتی تا قرمز کم رنگ گرد و نامنظم در پوست شما ایجاد می کند برآمدگی یا ندول نیز ممکن است زیر پوست به ظاهر سالم دیده شود.

- درمان

درمان تب روماتیسمی در دو قسمت صورت می گیرد.

آنتی بیوتیکها تجویز می شوند تا بدن شما را از عفونت استرپتوکوکی نجات دهند و جلوی عود آن را بگیرند. هرگاه دچار تب روماتیسمی شوید برای ریشه کنی باکتری استرپتوکوکی باقیمانده در بدن شماپزشکتان ممکن است پنی سیلین یا سایر آنتی بیوتیکها را تجویز کند. سپس شما نیازمندید که آنتی بیوتیکها را برای چندین سال پیاپی مصرف کنید تا جلوی حمله های مجدد تب روماتیسمی را بگیرید. بدون ادامه دادن درمان آنتی بیوتیکی عود بیماری در سه تا پنچ سال اول پس از عفونت اولیه شایع است.

سایر داروهای مصرفی برای از بین بردن علائم بیماری شامل این موارد است: برای کاهش التهاب قلب یا مفاصل پزشکتان ممکن است دوزهای مشخصی از آسپرین یا یک داروی بدون نسخه را پیشنهاد کند و یا یک داروی ضد التهاب غیر استروئیدی را نسخه نماید. برای التهاب شدید قلب یک داروی کورتونی مثل پردنیزون قادر است التهاب را کم کند.

- جلوگیری

برای جلوگیری از عفونت استرپتوکوکی نیازمند واکسن هستیم، و تا زمانیکه یک واکسن مؤثر تولید شود تنها راه شناخته شده برای جلوگیری از تب روماتیسمی درمان عفونت استرپتوکوکی حلق با آنتی بیوتیک است.

در بیشتر مواقع ویروس ، علت گلو درد است که موجب تب روماتیسمی نمی شود. اغلب گلو دردهای همراه تب که بیش از 24 ساعت طول می کشد. می تواند نشاندهنده عفونت استرپتوکوکی باشد تنها درصد کمی از افرادی که عفونت استرپتوکوکی حلق (درمان نشده ) دارند، دچار تب روماتیسمی می شوند.درمان دقیق و کامل عفونت استرپی حلق با آنتی بیوتیک مناسب تب می تواند جلوی ایجاد بیماری تب روماتیسمی را بگیرد.




طبقه بندی: بیماری های روماتولوژی،  بیماری های قلب و عروق، 

تاریخ : شنبه 2 فروردین 1393 | 08:28 ب.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفا نظر بدهید.

در یکی از انواع بیماری کبد چرب به نام " Non Alcoholic Steatohepatitis" یا "NASH" ، همراه با رسوب چربی در کبد، التهاب نیز دیده می ‌شود. این التهاب با از بین رفتن سلول‌های کبدی و افزایش آنزیم‌های کبدی متعاقب آن همراه است.

در نمونه ‌برداری از کبد این افراد، ترشح سلول‌های التهابی و درجاتی از رسوب چربی همراه با از بین رفتن سلول‌های کبدی دیده می ‌شود. در صورت ادامه ی این وضعیت، نهایتاً در تعدادی از بیماران عوارض جدی و حتی سیروز می ‌تواند ایجاد شود.

البته بالا نبودن آنزیم‌های کبدی دلیل بر عدم وجود التهاب و نکروز سلول‌های کبدی نیست، یعنی حتی بدون افزایش آنزیم‌های کبدی نیز، بیماری در حضور کبد چرب امکان پیشرفت دارد.

اگر با وجود کبد چرب، سن بیمار بالاتر از 45 سال بوده و دچار چاقی شدید (باBMI یشتر از 30) نیز باشد و در آزمایش‌ آنزیم‌های کبدی وی، یعنی (ALT)* و (AST)** بزرگ تر از 1باشد و فرد به دیابت هم مبتلا باشد، خطر پیدایش فیبروز در کبد افزایش می ‌یابد.

معمولاً التهاب ایجاد شده در رابطه با اثر مخرب دی ‌اکسیداتیو و به دنبال آن پراکسیداسیون چربی هاست. به دنبال این واکنش‌ها، مواد شیمیایی واسطه ‌ای و التهابی از سلول‌های مختلف آزاد می‌ شوند که سبب تشدید عوارض می ‌گردند.

بیشترین تئوری در مورد علت ایجاد کبد چرب، مقاومت به انسولین است که به دنبال آن سایر حوادث از جمله آسیب اکسیداتیو و... ایجاد می ‌شود. در این زمینه آهن موجود در کبد، چربی، کمبود  آنتی اکسیدان ها و باکتری های روده‌ای به ایجاد آسیب‌های اکسیداتیو کمک می ‌کنند.

تشخیص کبد چرب چگونه است؟

همان‌ طور که قبلاً گفته شد، بیشتر افراد مبتلا به کبد چرب بدون علت هستند، بنابراین در مورد کسانی که مستعد این عارضه هستند باید به این موضوع توجه کرد.

انجام آزمایش های کبدی، سونوگرافی و سی تی اسکن به تشخیص کبد چرب کمک می ‌کنند. اگر چه یافته‌های موجود در این روش همگی غیراختصاصی هستند و امکان دارد در سایر بیماری‌ها نیز دیده شوند.در واقع لازم است موارد دیگری که می ‌تواند با کبد چرب اشتباه شوند، همگی بررسی و رد شوند.

در نهایت نمونه ‌برداری از کبد است که تشخیص کبد چرب و NASH را قطعی می‌ کند. افزایش آنزیم‌های کبدی در حد خفیف تا متوسط است، در سونوگرافی نیز معمولاً افزایش اکوی کبد به طور منتشر همراه با بزرگی کبد دیده می‌ شود که البته این تغییرات ثابت و همیشگی نیستند. در سی تی اسکن بر خلاف سونوگرافی، دانسیته(چگالی) کبد کمتر از حد معمول است.

در نمونه ‌برداری کبد نیز رسوب واکوئل‌های چربی را به همراه یا بدون ترشح سلول‌های التهابی و فیبروز می ‌توان دید.

آیا نمونه ‌برداری از کبد برای تمام مبتلایان به کبد چرب الزامی است؟

خیر، معمولاً نمونه ‌برداری از کبد در کسانی توصیه می ‌شود که علائمی در رابطه با بیماری کبدی مزمن داشته باشند و یا طحالآنها بزرگ شده باشد و یا سلول‌های خونی آنها از جمله پلاکت‌ها، کمتر از حد طبیعی شده باشد.

همچنین وجود بیماری دیابت و یا چاقی قابل توجه در افراد بالاتر از 45 سال(با توجه به اینکه خطر پیشرفت کبد چرب را افزایش می دهند)، بر لزوم نمونه برداری از کبد می افزاید.

در کسانی که عوامل خطر ذکر شده را ندارند، پس از یک دوره ی 12- 6 ماهه (که بیمار عوامل خطرساز را تعدیل کرده یا درمان دارویی شده است)، در صورت عدم بهبود، نمونه برداری توصیه می‌ شود.

درمان کبد چرب چیست؟

متاسفانه درمان قطعی برای NASH وجود ندارد، اگر چه تعدیل عوامل خطرساز از جمله: رفع چاقی، کنترل چربیهای خون کنترل قند خون و افزایش فعالیت بدنی می ‌تواند در بهبودی موثر باشد.

در ضمن کاهش وزن در افراد چاق باید به تدریج صورت گیرد، چرا که کاهش وزن سریع خود می‌ تواند به کبد چرب منتهی شود.

درمان دارویی جهت کاهش چربی رسوب کرده در کبد و کاهش التهاب ایجاد شده به کار می ‌رود، اگر چه در مورد موثر بودن آنها هنوز اتفاق نظر وجود ندارد. اما در این رابطه می ‌توان به:

ویتامین E، ویتامین C، Prebucol , Metformin و Betuine و Ursodeoxy Cholic acid اشاره نمود. مطالعات اخیر بی ‌تاثیر بودن Vitamin E و Ursodeoxy Cholic acid را ثابت نموده است.




طبقه بندی: بیماری های گوارش، 

تاریخ : دوشنبه 12 اسفند 1392 | 05:58 ب.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفانظربدهید

کبد چرب یک التهاب کبدی است که در اثر تجمع بیش از اندازه چربی در بافت کبد ایجاد می شود .در این بیماری تجمع بیش از حد چربی در کبد ، گاه باعث اختلال در فعالیت طبیعی بافت کبد می گردد که می تواند سیر پیشرونده پیدا کند و باعث نارسایی کبد و یا سیروز کبدی گردد.

علت بیماری کبد چرب : اگرچه علت اصلی بیماری کبد چرب مشخص نیست، ولی به نظر می رسد این بیماری ارتباط نزدیک با برخی بیماری های متابولیک دارد که از آن جمله : چاقی ، افزایش کلسترول وتری گلیسرید خون و دیابت را می توان نام برد. در درمان کبد چرب ، کنترل این بیماری های زمینه ای بسیار موثر می باشد.

بیماری کبد چرب اغلب افراد را در سنین میانسالی مبتلا می کند. اکثر بیماران از افزایش وزن و چاقی به ویژه چاقی شکمی رنج می برند. همچنین می توانند دچار افزایش چربی های خون بوده و یا از مبتلایان به دیابت باشند.




طبقه بندی: بیماری های گوارش، 

تاریخ : یکشنبه 11 اسفند 1392 | 05:34 ب.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفانظربدهید

بیماران سیروتیک اکثراً علائم مختصری دارند. دو مشکل عمده ای که در نهایت باعث ایجاد علائم در این ها می‏ شود، از دست رفتن تدریجی عملکرد سلول کبدی به دلیل فرسودگی کبد و فیبروز (لیفی شدن)  آن می باشد.

بیماران مبتلا به سیروز کبد ممکن است حالاتی مانند خستگی،ضعف،ناتوانی،بی اشتهایی،تهوع و یا کاهش وزن داشته باشند.

با کاهش تدریجی عملکرد کبد، پروتئین کمتری در این عضو ساخته می ‏شود؛ مثلا ساختن آلبومین که پروتئین مهم خون است کاهش یافته و در نتیجه در اثر کمبود آن آب در پاها تجمع می‏ یابد که به آن ادم می ‏گوییم و یا این که آب در شکم تجمع می ‏یابد(آسیت). از طرفی کاهش پروتئین های انعقاد خون ایجاد کبودی در پوست بدن و خونریزی از سوراخ ها و مخاط های بدن را افزایش می‏ دهد.

 در مراحل نهایی پوست ممکن است زرد شود که این دلیل رنگدانه ‏های زرد صفراوی است و در بعضی افراد خارش پوست دلیل رسوب املاح صفراوی در زیر جلد است. شیوع بیشتر سنگ کیسه صفرا در این افراد به دلیل عدم وجود صفرای کافی در کیسه صفرا می‏ باشد. 

کبد افراد مبتلا به سیروز کبد توانایی خنثی سازی سمومی که در خون ساخته و حمل می ‏شوند را ندارد. این سموم باعث کاهش عملکرد ذهن و تغییرات شخصیتی و حتی خواب آلودگی و کما می ‏شوند. ممکن است اولین علامت تجمع این سموم در مغز، بی ‏توجهی به ظاهر شخصی خود، فراموشی، عدم تمرکز حواس و تغییر در عادت زمان خواب باشد (بی خوابی شبانه و چرت زدن روزانه).

130617102454.jpg




طبقه بندی: بیماری های گوارش، 

تاریخ : شنبه 10 اسفند 1392 | 05:51 ب.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفانظربدهید


آبله مرغان یک عفونت شدیدا مسری است که علامت و مشخصه آن ضایعات پوستی (بثورات وزیکولی varicella zouster) می‌باشد. بیماری آبله‌مرغان توسط ویروس واریسلا زوستر که از خانواده هرپس ویروس است، ایجاد می‌شود. این ویروس بعد از ایجاد آبله‌مرغان ، در همه افراد به صورت نهفته ، در مسیر رشته‌های عصبی که از نخاع خارج می‌شوند، جایگزین می‌شود و فعالیت مجدد آن منجر به بیماری زونا یا هرپس زوستر Herpes zoster می‌گردد. این‌ ویروس‌ از راه‌ قطره‌های‌ ریز در هوا یا تماس‌ با ضایعات‌ پوستی ‌، از فرد بیمار انتقال‌ می‌یابد.انسان تنها مخزن ویروس آبله‌مرغان است. یک بیماری شدیدا مسری است بطوری که میزان ابتلای آن در افراد حساس حداقل ۹۰ درصد می‌باشد. عمدتا در اواخر زمستان و اوایل بهار در نواحی معتدل بروز می‌کند. بیشترین گروه سنی مستعد ابتلا ۹-۵ ساله هستند بقیه موارد اغلب بچه های زیر ۱۵ سال است. در حدود ۱۰% بالای ۱۵ سال را درگیر می‌کند. در نواحی معتدل معمولا ۹۵-۹۰% افراد ویروس واریسلا زوستر را در دوران کودکی کسب می‌کنند. استفاده‌ از داروهای‌ سرکوب کننده‌ دستگاه‌ ایمنی‌ بدن‌ خطر بروز این بیماری را افزایش می‌دهد.

علایم آبله‌مرغان
بیماری معمولا ۱۷-۱۴ روز بعد از تماس (دوره کمون یا نهفته) با فرد مبتلا به آبله‌مرغان یا زونا شروع می‌شود.

علایم عمومی
این علایم که شبیه علائم آنفلوانزا هست، عبارتند از تب ، بیحالی ، بی‌اشتهایی ، سردرد و گاهی اوقات درد خفیف شکم که ۲-۱ روز قبل از بروز ضایعات پوستی رخ می‌دهد. این علایم بیشتر در بچه‌های بزرگتر دیده می‌شوند و تا ۵-۴ روز باقی می‌مانند.

ضایعات پوستی
ضایعات پوستی که علامت اصلی بیماری هستند، ابتدا روی پوست صورت و سینه ظاهر می‌شوند و بعد سایر قسمتهای بدن نیز مبتلا می‌شوند. ضایعات اولیه شامل ماکولوپاپولهای قرمز (شبیه جوش) شدیدا خارش‌دار است که در نهایت به وزیکولهای حاوی مایع روشن تبدیل می‌شوند سپس این ضایعات دلمه بسته و بهبود می‌یابند. و در یک زمان انواع مختلف این ضایعات روی پوست دیده می‌شوند. ضایعات را می‌توان روی مخاط حلق یا دستگاه تناسلی نیز پیدا کرد.

 

انتقال یا سرایت بیماری
محتمل‌ترین راه سرایت بیماری از طریق سیستم تنفسی و ترشحات تنفسی است. راه دیگر انتقال تماس مستقیم با ضایعات پوستی بیمار مبتلا به آبله‌مرغان یا زونا است. میزان انتقال در تماس‌های خانوادگی ۹۰-۸۰% است.
دوره سرایت آبله‌مرغان از ۴۸-۲۴ ساعت قبل از ظهور ضایعات پوستی شروع می‌شود و تا وقتی است که تمام وزیکولها ضایعات پوستی دلمه بسته و خشک شوند و ضایعات آبدار وجود نداشته باشد.
دوره نهفته (کمون) بیماری بین ۲۱-۱۰ روز است اما معمولا ۱۷-۱۴ روز طول می‌کشد.
عوارض آبله‌مرغان
عفونت پوست:
 شایعترین عارضه عفونی آبله‌مرغان ، اضافه شدن عفونت ثانویه باکتریال بر روی ضایعات پوستی است. علت این عفونت خراشیدگی آنها بدنبال خاراندن می‌باشد. همچنین برخی اوقات جای‌ تاول‌ در صورتی‌ که‌ تاول‌ عفونی‌ شود، باقی می‌ماند.

عفونت ریه:
 وخیم‌ترین عارضه آبله‌مرغان است و اغلب بالغین را گرفتار می‌کند. معمولا ۵-۲ روز بعد از شروع بیماری با علایم تنگی نفس ، سرفه و تند شدن تنفس و تب ظاهر می‌شود و ممکن است باعث نارسایی تنفسی شود.

بیماری زونا: 
گاهی‌ پس‌ از طی‌ شدن‌ سیر بیماری‌ آبله‌ مرغان ‌، ویروس‌ در بدن‌ به‌ حالت‌ خفته‌ باقی‌ می‌ماند (احتمالاً در ریشه‌ اعصاب‌ نزدیک‌ نخاع ‌). این‌ ویروس‌ خفته‌ ممکن‌ است‌ سال‌ها بعد دوباره‌ بیدار شود و بیماری‌ زونا را ایجاد کند.این بیماری ناشی از فعال شدن دوباره ویروس واریسلا زوستر در رشته عصبی نخاعی است که با درد شدید و ضایعات پوستی مشخص می‌شود.
سایر عوارض:
 عبارتند از عفونت مغز یا یرده‌های مغزی بوسیله ویروس واریسلا زوستر ، التهاب قلب ، قرنیه ، مفاصل و کبد و پانکراس.
سیر بیماری
بهبود خود به‌ خودی کودکان‌ معمولاً در عرض‌ ۱۰-۷ روز بهبود می‌یابند، در بزرگسالان‌ این‌ مدت‌ بیشتر است‌ و احتمال‌ بروز عوارض‌ در آنها بیشتر است‌. پس‌ از بهبود ، فرد برای‌ تمام‌ عمر در مقابل‌ آبله‌ مرغان‌ ایمنی‌ دارد.

آبله‌مرغان در حاملگی
در موارد نادر ، آبله‌مرغان مادر منجر به سندرم مادرزادی آبله‌مرغان می‌گردد که با علایم ، کوچکی سر (میکروسفالی) ، ناهنجاری در یک اندام ، نقایص چشمی و ضایعات پوستی موقع تولد مشخص می‌شود. زمانی که مادر در فاصله زمانی ۵ روز قبل از زایمان تا ۲روز بعد از زایمان مبتلا به آبله‌مرغان شود، نوزاد مبتلا به آبله‌مرغان پیشرونده می‌‌شود و میزان مرگ و میر بالاست.

درمان
هدف درمان آبله‌مرغان جلوگیری از بروز عوارض آن است. برای این منظور گرفتن ناخنها ، حمام روزانه با آب ولرم و داروهای ضد خارش توصیه می‌شود. درمان با آسیکلوویر نیز در بیمارانی که کمتر از ۲۴ ساعت از بیماری آنها گذشته، توصیه می‌شود، بخصوص در بیماران بالای ۱۵ سال. اگر تب‌ وجود دارد، از استامینوفن‌ استفاه‌ کنید. به‌ هیچ‌ عنوان‌ از آسپیرین‌ استفاده‌ نکنید، زیرا این‌ دارو ممکن‌ است‌ در بروز سندرم‌ رای‌ (یک‌ نوع‌ آنسفالیت‌) در کودکانی‌ که‌ دچار عفونت‌ ویروسی‌ هستند، نقش‌ داشته‌ باشد.

پیشگیری
واکسن: 
اخیرا نوعی واکسن زنده ضعیف شده واریسلا مورد تایید قرار گرفته است. این واکسن در کودکانی که از نظر ایمنی سالم هستند، استفاده می‌شود.
ایمنوگلوبولین واریسلا زوستر (VZIG)
 VZIG حاوی آنتی‌بادی ضد ویروس واریسلا است که در موارد زیر استفاده می‌شود (در صورتی که این افراد تماس با بیمار داشته باشند.):
- بچه‌های با ضعف سیستم ایمنی
- افراد طبیعی در سن بلوغ که حساس هستند (از نظر ایمنی)
- خانمهای حامله
- نوزادانی که در معرض آبله‌مرغان مادر قرار گرفتند.
- نوزادان با سن کمتر از ۲۸ هفتگی که در بیمارستان بستری شده‌اند.
در موارد بالا VZIG باید در عرض ۹۶ ساعت بعد از تماس تزریق شود. در صورت ابتلا به آبله‌مرغان معمولا ایمنی برای تمام عمر باقی می‌ماند و دو بار ابتلا به آبله‌مرغان نادر است، ولی احتمال ابتلا به زونا در این فرد وجود دارد.

تاثیر آبله مرغان مادر بر جنین

آبله مرغان مادردر هفته های اول بارداری( یا تماس با فرد بیمار یا ناقل بیماری)
آبله مرغان مادرزادی می تواند از زن باردار به جنین وی سرایت کند. مشخصه این عفونت وزن کم هنگام تولد, آتروفی کورتکس مغز, حملات تشنج عقب افتادگی ذهنی, آب مروارید , کوریورتینیت , میکروسفالی, کلسیفیکاسیون های داخل مغزی و جوشگاه های سیکارتریس بدن و اندام ها می باشد.بطور کلی احتمال اینکه آبله مرغان مادر باعث ناهنجاری زنتیکی بچه بشه.. بین دو دهم درصد تا ۲.۵ درصد هست… یعنی از بین ۱۰۰۰ زن حامله ای که ابله مرغان گرفتن.. بین ۲-۲۵ نفرشون .. بچه هاشون دچارمشکل آبله مرغات مادرزادی میشن….درسته که زیاد نیست و لی به هرحال باید جانب احتیاط را رعایت کرد.شما اگر در دوران ۰-۲۰ سالگیتون واکسن آبله مرغان را تزریق کردین یا اینکه بهر حال حد اقل یکبار مبتلا به بیماری شدین… اصلا جای نگرانی نداره.. برای اینکه بدن شما به اندازه کافی سلول دفاعی داره تا اگه مجددا ویروس وارد بشه دفاع کنه… امااگر دوحالت اول را ندارین.. و در معرض بیمار ان آبله مرغان هستید… بهتر هرچه زودتر اون واکسن رو تزریق کنید.. درسته که احتمالش خیلی کمه اما ممکنه از بدشانسی , کودک شما جزء اون ۲.۵ درصد باشه…آبله مرغان مادردر هفته های آخر بارداری در نوزادان مادرانی که عفونت با این ویروس را دارند( به غیر از زونا) و بین ۵ روز قبل از زایمان و ۲ روز بعد از زایمان علایم بیماری را نشان داده اند سندرم واریسلای شدید نوزادی اتفاق می افتد که به نظر می رسد به علت فقدان انتقال آنتی بادی ها از طریق جفت باشد. این نوزادان سریعا باید یا یک ایمنو گلوبین بنام ZIG درمان شوند.خلاصه: اگه قبلا خودتون یک بار به بیماری مبتلا شدین.. یا اینکه واکسنشو زدین..جای هیچ گونه نگرانی نیست.. و هیچ اقدام دیگری هم لازم نیست… اما اگر او ن اتفاق ها نیفتاده.. بهتره از بیماران آبله مرغانی پرهیز کنید برای اینکه به احتمال ۲.۵ % بجه شما دچار نقص عضو میشه… 




طبقه بندی: بیماری های عفونی، 

تاریخ : جمعه 9 اسفند 1392 | 08:59 ق.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفانظربدهید

عوامل ایجاد کننده این بیماری مانند بقیه بیماری های سیستم ایمنی ناشناخته می باشد، اما طبق بررسی های انجام شده، هم عوامل محیطی و هم عوامل ژنتیکی در ایجاد این بیماری دخالت دارند. در مورد عوامل ژنتیکی معلوم شده در خانواده هایی که مبتلا به بیماری لوپوس هستند، افراد آن خانواده حدود 3 تا 4 برابر بیشتر از افراد دیگر ممکن است دچار این بیماری شوند.

از عوامل محیطی نو آفتاب، به خصوص اشعه ماورای بنفش در ایجاد این بیماری نقش اساسی دارد و کسانی که بیشتر در معرض نور آفتاب و اشعه ماورای بنفش می باشند، به همان نسبت بیشتر در معرض ابتلا به این بیماری هستند.

از دیگر عوامل موثر، هورمون های جنسی هستند که بیشتر در مورد  خانمها تاثیر گذار می باشند. از عوامل دیگر می توان به تاثیر نامطلوب یک سری از داروها در خانم ها اشاره کرد. مصرف برخی داروها، بیماری لوپوس را در این افراد تشدید می کنند.

البته لازم به ذکر است این عوامل در ارتباط با لوپوس سیستمیک عنوان می شود و لوپوس دارویی علایم و علت های دیگری دارد. لوپوس دارویی، بیماری می باشد که فقط در اثر مصرف داروها ایجاد می شود و مانند لوپوس سیستمیک، سیستم های مختلف بدن را درگیر نمی کند.

عوامل ویروسی و میکروبی نیز به عنوان عامل ایجاد کننده این بیماری مطرح می باشند. مشاهده شده است افرادی که با جوانه های حاوی ماده آلفا آلفا در تماس زیاد می باشند، امکان ابتلا شدن آن ها به این بیماری بیشتر است.

این بیماری بیشتر در چه افرادی دیده می شود؟

این بیماری، بیشتر در خانم های جوان رخ می دهد و از دهه دوم و سوم عمر شروع می شود و بیشترین تعداد مبتلا شدن، در دهه سوم و چهارم می باشد، ولی ممکن است در هر سنی نیز دیده شود. از نظر شیوع، خانم ها در سنین باروری حدود 9 برابر آقایان و در سنین دیگر حدود 3 برابر آقایان به این بیماری مبتلا می شوند.

راه های تشخیص این بیماری کدام است؟

در تشخیص این بیماری حدودا 11 علامت تشخیصی داریم. اگر از این 11 مورد، حداقل 4 مورد در یک بیمار موجود باشد، تشخیص لوپوس قطعی می شود. در این بیماری مجموعه علایم بالینی با هم در تشخیص بیماری استفاده می شوند. اما با توجه به این که همه علایم ممکن است به صورت پشت سر هم در یک فرد ایجاد نشود، گذشت زمان خیلی وقت ها تشخیص را قطعی خواهد کرد.

بایستی به بیمار فرصت داده شود و چند بار مراجعه کند تا مشخص شود که بیمار مبتلا به لوپوس است یا نه، زیرا ممکن است همه علائم در یک زمان و در آن واحد با هم ایجاد نشوند و همانطور که گفته شد باید حداقل 4 مورد از 11 مورد در یک

لوپوس

شخص موجود باشد تا به آن فرد، بیمار مبتلا به لوپوس اطلاق شود.

راه های درمان این بیماری کدام است؟

راه های درمان با توجه به این که کدام یک از علایم ذکر شده در بیمار موجود می باشد، متفاوت بوده و باید مشخص شود بیمار کدام یک از علایم را دارد؛ مثلا اگر بیمار دچار مشکلات مفصلی  و یا پوستی شده باشد، داروهایی مانند استروئیدها و یا کورتون(پردنیزولون) با دوز پایین توصیه می شود. این بیماران نباید زیاد در معرض نور آفتاب قرار بگیرند، به خصوص در ساعت هایی که تابش نور آفتاب شدید است.

در این بیماران بر اساس علایم موجود، درمان شروع می شود. برای بیمارانی که اختلالات سیستم هایی مانند مغز  و کلیه  را به حالت شدید داشته باشند، بایستی از داروهای سایکوتوکسیک یا داروهای قوی تر که سیستم ایمنی را ضعیف می کند، استفاده شود.

آیا این بیماری بعد از درمان ممکن است عود مجدد داشته باشد؟

در درمان این بیماری، پیگیری از اهمیت خاصی برخوردار است و با توجه به اینکه برای این بیماران درمان قطعی و اساسی وجود ندارد و فقط بیماری کنترل می شود، بنابراین نیاز به پیگیری های مجدد وجود دارد. این بیماران باید بدانند که اگر در یک دوره، بهبودی پیدا کردند، بدان معنی نمی باشد که تا آخر عمر بهبودی کامل خواهند داشت، مثلا اگر مشکل کلیه این بیماران برطرف شد و مقدار دوز داروها کم شد، نباید درمان بیماری را رها کنند و بایستی هر چند وقت یک بار از لحاظ آزمایشگاهی و بالینی به دقت بررسی شوند.

عدم درمان به موقع چه عوارضی ممکن است داشته باشد؟

عدم درمان به موقع، عوارض خطیری دارد، طوری که اگر این بیماران به موقع درمان نشوند و مثلا درگیری ریوی شدت پیدا کنند، احتمال فوت شدن بیمار حتمی است و یا اگر ناراحتی کلیه داشته باشند، ممکن است دچار نارسایی کلیه شده و نیاز به دیالیز پیدا کنند و کلیه تا آخر عمر کارآیی خود را از دست بدهد.

به طور کلی اگر در یکی از موارد و علایم ذکر شده، نسبت به درمان به موقع اقدام نشود، ممکن است منجر به فوت بیمار شود.

آیا راهی برای پیشگیری از این بیماری وجود دارد؟

با توجه به اینکه علت بیماری به طور کامل مشخص نمی باشد، بنابراین راه پیشگیری خاصی نیز وجود ندارد، ولی خانواده هایی که دچار این بیماری هستند بایستی به محض مشاهده اولین علامت، مثلا با مشاهده راش پوستی یا درد مفصل یا ورم صورت، سریعا به پزشک مراجعه کنند و تحت درمان قرار بگیرند.





طبقه بندی: بیماری های روماتولوژی، 

تاریخ : پنجشنبه 8 اسفند 1392 | 09:52 ق.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفانظربدهید
۱- شرایط جوی در سراسر جهان : براساس این فرضیه به نظر می‌ رسد که ابتلا به ام اس در میان ساکنان نواحی اطراف مدار چهلم نیم کره‌های شمالی و جنوبی کره زمین شایعتر است .
فردی که در یکی از این مناطق متولد شده و پیش از رسیدن به سن نوجوانی به منطقه دیگر منتقل می‌ شود ، تا حدودی در معرض ابتلا به این بیماری قرار می‌ گیرند .
۲- ژنتیک : ابتلای والدین یا یکی از نزدیکان به این بیماری خطر ابتلا به ام اس را در فرد افزایش می‌ دهد .
۳- عامل ایمنی : به طور کلی این امر پذیرفته شده است که بیماری ام‌ اس نوعی اختلال در سیستم ایمنی خودکار است .
۴- عامل ویروسی : این احتمال وجود دارد که یک عامل ویروسی در بروز ام اس نقش داشته باشد .
برخی عصب‌ شناسان معتقدند که ام اس به دلیل تولد یک فرد با نقص ژنتیکی بروز می‌ کند ، چرا که نمی‌ تواند با یک عامل محیط زیستی سازگاری داشته باشد .
وقتی فرد مزبور با آن عامل تماس پیدا کند ، سیستم خودکار ایمنی واکنش نشان داده و منجر به بروز بیماری می‌ شود .
هنوز برای این بیماری هیچ راه مشخصی برای پیشگیری شناخته نشده است . در مورد تشخیص بیماری نیز لازم به ذکر است که در حال حاضر هیچ آزمایش خاصی به این منظور وجود ندارد و معمولا از طریق مراجعه به سابقه پزشکی و آزمایشات فیزیکی فرد مورد آزمایش قرار می‌ گیرد .
تصاویر MRI معمولا می‌ تواند آسیب میلین در بافت مغز را نشان دهد ، اما در برخی افراد مبتلا به این بیماری این تصاویر کاملا طبیعی هستند و هیچ مشکل یا نارسایی را نشان نمی‌ دهند . یکی دیگر از روش های تشخیص بیماری آزمایش مایع مغزی نخاعی است .
در دراز مدت میزان فلج و از کار افتادگی اعضا افزایش پیدا می‌ کند . مرگ افراد مبتلا به این بیماری عموما در اثر پیچیدگی‌ها و شرایط سخت ناشی از فلج آنهاست .
از شایعترین عوامل مرگ این بیماران می‌ توان به بروز زخم‌های بستری و در نتیجه بروز عفونت ، ذات‌ الریه ، آمبولی ریوی ، گرفتگی رگ‌های تغذیه کننده ریه‌ها توسط لخته‌های خونی و خودکشی اشاره کرد .
بیماری ام اس مسری نیست و خطری برای اطرافیان بیمار ندارد ، اما می‌ تواند به طور ژنتیکی اعضای یک خانواده را تهدید کند .
عملکرد اصلی برای درمان بیماری وجود دارد . اولین مرحله توقف و یا کاهش حملات سیستم ایمنی به میلین رشته‌های اعصاب است .
مرحله دوم بهبود علائم بیماری و کمک به فرد برای بازگشتن به شرایط طبیعی تا حد امکان است .
سیستم ایمنی به کمک دارو درمان می‌ شود .
سایر معالجات شامل مصرف داروهای ضد افسردگی برای بهبود حالت افسردگی و کاهش خطر خودکشی ، مصرف دارو برای کنترل مثانه ، مصرف دارو برای رفع گرفتگی‌ های عضلانی و مصرف دارو برای بهبود دردهای عصبی است .
اثرات جانبی این داروها با توجه به نوع دارویی که مصرف می‌ شود ، متفاوت است . از مهمترین آنها خواب آلودگی ، بهم خوردگی معده و واکنش‌های آلرژیک نسبت به داروها هستند .
از آنجا که این بیماری مادام العمر است ، کنترل دایمی و معالجه همیشگی بیماری ضروری است .
پیشرفت بیماری در اثر مصرف دارو تا حدودی کندتر می‌ شود .
همچنین معالجه علایم بیماری می‌ تواند حالت فلج را کاهش دهد .




طبقه بندی: بیماری های مغز و اعصاب، 

تاریخ : چهارشنبه 7 اسفند 1392 | 07:52 ق.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفانظربدهید
.: Weblog Themes By VatanSkin :.

تعداد کل صفحات : 13 ::      1   2   3   4   5   6   7   ...