تبلیغات
بیماری های داخلی - بیماریهای عروق کلیه


اختلالات عروقی کلیه

اختلالات عروقی شایع ترین علت بیماری مزمن کلیوی (CKD) است که عمدتاً به دلیل افزایش دیابت و فشارخون ، می باشند . بیماری آترواسکلروز عروق کلیوی ، یکی از علل شایع CKD و هیپرتانسیون(افزایش فشار خون) و مسئول سندرم بیماری ایسکمی کلیه به شمار می رود . علاوه بر این ، بیماری های سیستم عروقی هستند که از طریق فرآیندهای التهابی و ایمونولوژیک ایجاد می گردند .

عملکرد طبیعی سیستم عروق کوچک ( آرتریول ها ، گلومرول ها و مویرگ ها ) و اندوتلیوم عروقی برای حفظ تمام جوانب عمل کلیوی ضروری می باشد اما ممکن است توسط یک سری بیماری های مهم بالینی تغییر یابد . پره اکلامپسی ، پورپورای ترومبوتیک ، ترومبوسیتوپنیک (TTP) ، سندرم همولیتیک اورمیک (HUS) و آمبولی های کلسترول از جمله بیماری های عمده ای هستند که هر یک با ویژگی های بالینی و پاتوژنز ویژه خود ، تغییری در عملکرد عروق کوچک ایجاد می کنند . اکنون تست های آزمایشگاهی برای کمک به تشخیص TTP وجود دارند در حالی که یک دهه قبل چنین امکانی وجود نداشت .


شریان های کلیوی ، مستقیماً ار آئورت جدا شده و وارد ناف کلیه می گردند ، شریان کلیه راست باید اقدام ورید اجوف تحتانی (IVC) عبور کند و از این رو بلندتر از شریان کلیه چپ می باشد . در عده کمی از افراد ، یک شریان کلیوی فرعی نیز ممکن است برای تأمین خون بخشی از کلیه ، از آئورت جدا شود ، که ممکن است هنگام ارزیابی بیماران برای هیپرتانسیون عروق کلیوی حائز اهمیت گردد شریان های کلیوی به شریان های سگمنتال ، بین لوبی و قوسی تقسیم می شوند . شریان های قوسی در طول محل اتصال کورتکس و مدولا جریان یافته و به شریان های کوچک بین لوبولی منتهی می شوند ، که به سمت خارج کورتکس امتداد یافته و شریانچه های آوران را می سازند . گلومرول ها از این شریان های آوران آغاز شده و سپس شریانچه های وابران ادامه یافته و به سمت مدولا به شکل وازازکتا می روند . وازارکتاها خون مدولای کلیه را منحصراً تأمین نموده و این بخش از کلیه را مستعد ایسکمی می سازد و نول ها از وازارکتاهای بالارونده ایجاد شده و در نهایت به داخل سیاهرگ های کلیه تخلیه می شوند . سیاهرگ کلیه چپ در قدام آئورت و پایین شریان مزانتریک تحتانی به IVC  باز می گردد ، که به ندرت ممکن است سبب فشار به این سیاهرگ گردد . سیاهرگ گنادی چپ همچنین به داخل سیاهرگ کلیه چپ تخلیه می شود و بنابراین در صورتی که سیاهرگ کلیه در اثر ترومبوز یا تشکیل لخته و تومور مسدود شود ، واریکوسل چپ ممکن است آشکار گردد . سیاهرگ کلیه راست ، بسیار کوتاهتر بوده و مستقیماً به داخل IVC تخلیه می شود ، در حالی که سیاهرگ گونادی راست مستقیماً به IVC تخلیه شده و معمولاً تحت تأثیر انسداد سیاهرگ کلیه راست قرار نمی گیرد .


شایع ترین شکل بیماری عروق کلیوی پرفشاری ثانویه عروق است ، که پرفشاری ثانویه یعنی فشارخونی که ناشی از بیماری های:

1) پارانشیم کلیه مانند : گلومرونفریت مزمن ،‌ پیلونفریت ، کلیه ی پلی کسیتیک یا اوروپاتی انسدادی   

2) بیماری عروق کلیه یا آلدسترونیسم اولیه ، هیپرپلازی مادرزادی آدرنال ، هیپرتیروئیدی یا کوارتاسیون آئورت است .

هر فرآیندی که لومن شریان کلیوی را در پشت یک نقطه حساس ، تنگ سازد منجر به یک واکنش همورال از کلیه همان طرف برای افزایش فشار داخل عروقی جهت نرمال سازی جریان خون به کلیه می گردد . با وجودی که بسیاری از متخصصین ، تنگی شریان کلیوی (RAS) را به صورت یک تنگی مجرا به میزان حداقل 50٪ تعریف می کنند ، برخی دیگر سعی نموده اند تا با استفاده از اندازه گیری های جریان مستقیم معیاری را برای یک تنگی « قابل ملاحظه از لحاظ همودینامیکی » تعریف کنند ، واکنش هورمونی به یک تنگی جدی ابتدا به صورت ترشح رنین و آلدسترون ( هایپرآلدسترونیسم ثانویه ) ، بازجذب کلیوی آب و سدیم می باشد که منجر به هیپوتانسیون(کاهش فشار خون) می شود . نتیجه نهایی ، افزایش فشار خونرسانی در کلیه مبتلا و حفظ میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) خواهد بود . کلیه مقابل ، که در ابتدا تحت تأثیر قرار نمی گیرد ، نمی تواند از کلیه آسیب دیده در برابر پاسخ هورمونی حفاظت کند اما ممکن است سبب دفع مقادیر زیادی سدیم در ادرار همراه با فشار گردد . فشارخون از طریق افزایش انقباض عروق خونی ناشی از آنژیوتانسین II حفظ می گردد و دفع سدیم در ادرار توأم با فشار در کلیه سالم مقابل ، القاء می شود . در صورتی که شریان های کلیوی هر دو کلیه ، دچار تنگی شوند ، یک دوره احتباس سدیم به دلیل تولید آلدسترون با تحریک آنژیوتانسین II و انقباض عروق ، وجود خواهد داشت . هیپرتانسیون اغلب در اثر افزایش حجم ایجاد می شود تا افزایش مقاومت محیطی زمانی که کلیه طرف مقابل پس از قرار گرفتن طولانی مدت در وضعیت فشارخون بالا دچار آسیب دیدگی عروق خونی کوچک شود همین وضعیت مشاهده خواهد شد . بنابراین ، بیماری ایسکمی ممکن است در اثر تنگی یک یا دوطرفه شریان های کلیوی یا با RAS یک طرفه و آسیب دیدگی کلیه مقابل به دلیل هیپرتانسیونی ایجاد شود . تنگی تنها یک کلیه منجر به هیپرتانسیون می شود که به انسداد آنژیروتانسیون II حساس است . تنگی هر دو شریان کلیوی یا آسیب دیدگی عروق خونی کوچک کلیه مقابل منجر به هیپرتانسیونی می شود که به کاهش حجم و بلوک آنژیوتانسین II حساس است .

علاوه بر این ، درمان موفق هیپرتانسیون ممکن است سبب ایسکمی و کاهش GFR در کلیه مبتلا شود ، اما در صورتی که کلیه مقابل عملکرد طبیعی داشته باشد ، نمی توان آن را از طریق اندازه گیری کراتینین سرم مشخص ساخت . با این وجود ، کاهش در GFR ممکن است در صورت وجود اختلال زمینه ای کلیه و همچنین هیپرتانسیون درازمدت ، دیابت یا بیماری عروقی آشکار گردد . در شرایطی که یک یا هر دو کلیه (RAS دوطرفه ) درگیر هستند ، ممکن است نارسایی حاد کلیه ایجاد گردد . عملکرد کلیه ممکن است پس از متوقف ساختن مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین I (ACE ) یا آنژیوتانسین II ، درمان گیرنده نوع (ARB)I یا رواسکولاریزاسیون در صورت تشخیص فوری ، بهبود یابد . آترواسکلروز علت اولیه RAS (تنگی شریان کلیوی )می باشد ، هر چند هر فرآیندی که یک  یا هر دو شریان کلیوی را تنگ سازد نیز می تواند سبب ایسکمی کلیه شود . علت RAS الزاماً براساس یافته های بالینی یا آزمایشگاهی به تنهایی ، قابل تشخیص نیست ، اما شرح حال می تواند نشانه های مهمی را در اختیار قرار دهد . بیماری آترواسکلروز به ندرت در بیمارانی که سن آنها کمتر از 40 سال است دیده می شود و بیشتر درمردان (2:1) و افراد سفیدپوست شایع است .

 
 



طبقه بندی: بیماری های کلیوی، 

تاریخ : دوشنبه 2 دی 1392 | 06:21 ق.ظ | نویسنده : دکتر سیدعباس شاهمرادی | لطفانظر بدهید
.: Weblog Themes By VatanSkin :.